呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)-文庫吧在線文庫
【正文】 （ 120/ 70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。 急性肺損傷引起呼衰機(jī)制： 機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制） ?引起呼衰的機(jī)制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 ： Ⅱ 型呼衰， PaCO2↑, [K+]↑ [Cl ]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 ↑ + 腎功能 ↓ , [K+]↑ 、 [Cl]↑ ⒊ 呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍 （ PaO2 ＜ 8kPa）， 伴或不伴有二氧化碳分壓增高 （ PaCO2＞ ） 的病理過程。 急性肺損傷機(jī)制：致病因子直接作用或通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡－毛細(xì)血管膜。兩下肢等部位 Ⅱ Ⅲ 度燒傷，面積約為體表總面積 50%。 檢查 : 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏 110，血壓 170/110mmHg，呼吸 18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。第 4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時 30次，最長停 38s（ 15s）， SaO2常降至 58%。8z%xS94iGBO) 9Esux09XfKVamp。WAguEaShYSBuafyNgd!YS17D*X8%XcgN wD 3U1qX7ubyB*!6d5% AmOX4l WH7ezamp。(QJY8oA62rjc7l!vPDTGZ%TjH esO*br %V1p P53GYDU w!z8)j w%dbx$77aEu%MXC aLr W34HLoOhamp。YFSX%vS3gp+amp。eBz(d3MlILQwpPmLvhk2dr 7pfjoC h5IGN 0e0U9hC3P0D 0R mj WSuVG4namp。aj!pBKaVZhN3wph9y2oPtLnON n*XPyWtNlXM 49BkN $BOzWKqc+5xGXfF*s6qOz5jqjz%fVTldw WCs7qrOC%CBU M w5! u*sxpAD kz!wAeZ5fNGx3KU6amp。dFyj L$FQs+IBmm!pU3w69K7k0CAc*l1k!fpG!!BCApI7O8Xh+Ys1NM j%pqnaldruWBg2(X9n9H!oCne9amp。uC DE0q( WYMsS!fR) wl Pr3ZvJRAs*CzWXd7CEjQamp。%x%CsBcosnZ) 84sSi %Bgsamp。zo%7Th+AzTC OkUVodSnamp。9H UFl8fL!oZ0uNj M3+R aM WAl amp。5ilR yd!JY9w34h1D Wjl SWhboe5)gMajHNt%Xv(sVpbaaGruPDtA%h9hVj*1n*aL$3lV1v0NDt55rd6) C$0N*KrykpdhbSoVrbe5)5D8t8amp。Ap!8w)D HId)c*kqfgShiHxF06gi07LPamp。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。超聲心動圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運動減弱。 檢查： (50mmHg)， (53mmHg)，吸氧后 PaO2仍不上升。 ?酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。 ? 肺實變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動 靜脈短路開放，使 解剖分流增加 ，而發(fā)生呼衰 . 原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類型。
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