20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三篇--外科病人體液失調(diào)-在線瀏覽
2024-11-13 07:21本頁面
【正文】 頁。nɡ shǐ)、有失水后的臨床表現(xiàn) ②血液濃縮，血清Na+、CL無明顯降低 ③尿比重增高,11/13/2024,20,第二十頁，共六十五頁。ngxiǎn)休克，按體重5%計算 有明顯休克，按體重10%計算 B 按丟失的體重計算：丟失3kg，補(bǔ)3000ml 補(bǔ)充每日量=應(yīng)補(bǔ)量的1/2+日常需要量2000ml,11/13/2024,21,第二十一頁，共六十五頁。,（三）低滲性失水(shī shuǐ)（慢性失水(shī shuǐ)或繼發(fā)性失水(shī shuǐ)）,2）病理生理改變： 失鈉多于失水(shī shuǐ)，細(xì)胞外液低滲，水從小便排出、入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液減少、血容量減少 醛固酮和ADH分泌增加—少尿、保持血容量 3）臨床表現(xiàn)： A 輕度缺鈉：血清鈉＜135mmol/L，每公斤體重缺鈉0.5g 疲乏、頭暈、手足麻木、部分病人感口渴,11/13/2024,23,第二十三頁，共六十五頁。ji224。,（三）低滲性失水(shī shuǐ)（慢性失水(shī shuǐ)或繼發(fā)性失水(shī shuǐ)）,4)診斷： ①有體液喪失的病史、臨床表現(xiàn) ②尿鈉、氯測定常明顯降低，尿比重在1.010以下 ③血清鈉＜135mmol/L ④紅細(xì)胞、血紅蛋白(xu232。ng d224。i)、細(xì)胞壓積、血尿素氮值均增高,11/13/2024,25,第二十五頁，共六十五頁。ng)的膠體和高滲鹽水 補(bǔ)鈉和補(bǔ)液量的計算方法： A 按血清鈉計算： 補(bǔ)鈉mmol/L=[142測值]體重kg0.6 （女：0.5）,11/13/2024,26,第二十六頁，共六十五頁。)缺鈉補(bǔ)g=體重kg0.6（0.50.75） C 按丟失體重計算： 丟失每公斤補(bǔ)等滲鹽水1000ml 采取分次糾正、監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法,11/13/2024,27,第二十七頁，共六十五頁。i)鉀的異常,（一）低鉀血癥（血鉀低于3.5 mmol/L） 1）病因： A 攝入不足：長期進(jìn)食不足；補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽的液體、靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足 B 丟失過多：腎外途徑、經(jīng)腎丟失 C 分布異常：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。,（一）低鉀血癥,2）臨床表現(xiàn)： A 心血管系統(tǒng)：心臟傳導(dǎo)、心律異常，房室傳導(dǎo)阻滯。u)系統(tǒng)：神經(jīng)肌肉應(yīng)激性減退，輕者四肢肌肉乏力，重者腱反射消失，進(jìn)行性肌肉麻痹,11/13/2024,29,第二十九頁，共六十五頁。ngdī)，K+從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，與Na+和H+交換增加，細(xì)胞外H+濃度降低(ji224。,（一）低鉀血癥,3）診斷： ①血清鉀低于3.5 mmol/L ②有心電圖低鉀的表現(xiàn) ③有低鉀所致各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn) 4）治療： A 積極處理缺鉀的病因：減少或終止鉀的繼續(xù)丟失(diūsī)，治療嘔吐、腹瀉等 B 補(bǔ)鉀：分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察,11/13/2024,31,第三十一頁，共六十五頁。ngd249。,（二）高鉀血癥,血清鉀濃度(n243。)高于5.5 mmol/L以上 1）病因： A 腎排鉀障礙； B 細(xì)胞內(nèi)鉀離子移出入血液循環(huán)； C 輸鉀過多； D 醛固酮減少癥,11/13/2024,33,第三十三頁，共六十五頁。n)、心率減慢、心音弱、心律失常、室顫；心電圖T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長，P波增寬振幅降低，以后可消失,11/13/2024,34,第三十四頁，共六十五頁。n)： ①血清鉀高于5.5 mmol/L ②有心電圖改變 4）治療： 一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療 ①停用一切含鉀的藥物或溶液,11/13/2024,35,第三十五頁，共六十五頁。)鉀的排泄：利尿劑、血液透析 B 促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： a.立即靜脈注射鈣劑 b.葡萄糖胰島素溶液注射 c.高滲堿性鈉鹽注射 ③對抗心律失常,11/13/2024,36,第三十六頁，共六十五頁。ngh233。,體液緩沖(huǎnchōng)系統(tǒng)的作用,四對緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng) 肺的調(diào)節(jié)作用 通過CO2排出量的增減來控制血液(xu232。)中的HCO3水平 PaCO2增加、呼吸加深、加快、 CO2呼出增加，血中HCO3降低； PaCO2減低，血中HCO3增加,11/13/2024,38,第三十八頁，共六十五頁。nz224。h233。,腎臟(sh232。ng)的調(diào)節(jié)作用,⑶生成和排泌氨： 尿中H+與腎遠(yuǎn)曲小管生成NH3結(jié)合成NH4+，再與酸基結(jié)合后由腎排出 ⑷離子交換和排泌： 腎遠(yuǎn)曲小管H+與K+競爭性和Na+交換(jiāohu224。,離子交換(l237。n),HCO3與CL透過細(xì)胞膜進(jìn)行自由交換，酸性物質(zhì)增加(zēngjiā)，HCO3進(jìn)入紅細(xì)胞增加(zēngjiā)，CL被置換增加(zēngjiā)；相反，HCO3從紅細(xì)胞排出增加(zēngjiā)時，CL進(jìn)入增加(zēngjiā)。,體液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速，作用短暫； 肺的調(diào)節(jié)作用略緩慢，約1030分鐘起反應(yīng)，持續(xù)時間較長； 離子交換起調(diào)節(jié)作用，約需24小時； 腎臟調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)(chūxi224。,一.代謝性酸中毒,1）病因： ①丟失大量堿性物質(zhì)：腹瀉、腸瘺、胰瘺等丟失HCO3 ②非揮發(fā)性酸生成過多：失血性休克及感染性休克，
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