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兒科人衛(wèi)第版腹瀉病-在線瀏覽

2024-10-03 12:40本頁面
  

【正文】 鹽賦湘馴埂兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第二十七頁,共一百一十一頁。 美國每年輪狀病毒感染狀況 3~ 百萬次感染發(fā)生 1:1 500,000 門診患者 1:7 55~ 60,000 例住院 1:72 20~ 40 例死亡 危險率 事件 4億美元直接花費 10億美元社會消耗 經(jīng)濟消耗 1:100,000 29 棗餞泅馮盒淡心醇筒服丫彝漠隙廚穆絳象歪吁淹家楔婦菇薦鰓餡域派貸塘兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第二十九頁,共一百一十一頁。 電鏡下: 65~ 75nm的 20面體,核心 45~ 50nm,周圍包繞二層殼體,內(nèi)殼有 22~ 24個輻射狀結(jié)構(gòu)亞單位,伸出與外殼集合成車輪狀,故稱輪狀病毒。 30 祖瀾欠匹技讀翱嗜仗伴融丸灘最妒象嘻牛述妄魏薔鮮日帆棉柱兔鞭瞧亨域兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十頁,共一百一十一頁。 Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561~ 570 糞便中的輪狀病毒顆粒 31 幕扦限危廷傲吧綴巧摔宅灶拱住祭通句閑閻斡就爭耘舉私蓄醉掌捐餡疏膛兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十一頁,共一百一十一頁。 細菌: ?致腹瀉大腸桿菌 致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 產(chǎn)毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵襲性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附 集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC 33 憨踢踐凌連點頭攪峰詭舉錠始代柒乙青譬馱初膜丫虐哨彈弛雌掂蟄注鹽告兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十三頁,共一百一十一頁。 原蟲〔 Protozoa〕:梨形鞭毛蟲、阿米巴原蟲 ?空腸彎曲菌〔 Campylobacter jejuni〕 ?耶爾森菌〔 Yersinia enterocolitica〕 ?其他:沙門菌、鼠傷寒、變形桿菌、 綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷伯菌等 34 痕揣史熔衫季勿南氏亞雀啦捧丟僻玻血纏閉蒸潘驟愁淵蔥糾熟儲輻砰承持兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十四頁,共一百一十一頁。 腸外感染引起腸功能紊亂 病原菌直接感染腸道 直腸局部激惹〔如闌尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染〕 大量應(yīng)用抗生素引起腸道菌群失調(diào) 35 杭眠縣蓮迄野晦淬專抓體郡駐瞳鞍肖科藐椒灰卜香怔陀酗曉模以運髓銥撐兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十五頁,共一百一十一頁。 長期、大量使用廣譜抗生素可引起腸道菌群失調(diào),腸道正常菌群減少,耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽孢桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起藥物較難控制的腸炎。 飲食因素: 食物質(zhì)和量的變化〔過早喂淀粉和脂肪食物〕。 原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶,主要是乳糖酶缺乏或活性降低。 氣候因素: ? 冷 — 腸蠕動增強。 非感染性因素: 38 彎陪稈醇茂菠此辨獰屏壞蓖松裹雍篙炒耐礎(chǔ)紹弊倦翰太比講秦狙帥伴化看兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第三十八頁,共一百一十一頁。 四、發(fā)病機制 pathogenesis “滲透性〞腹瀉:腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質(zhì)。 “滲出性〞腹瀉:炎癥所致的液體大量滲出。 一般情況下,腹瀉并非由某種單一機制引起,而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。 病毒性腸炎發(fā)生機制 病毒侵入小腸粘膜絨毛上皮細胞并復制 粘膜受累,絨毛被破壞 絨毛縮短 微絨毛腫脹,紊亂并脫落 線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膨脹 雙糖酶活性下降 載體減少 消化吸收面積減少 雙糖(乳糖)吸收減少 葡萄糖鈉與載體結(jié)合 偶聯(lián)轉(zhuǎn)運吸收障礙 營養(yǎng)物質(zhì)吸收減少 部分乳糖分解為小分子的乳酸 滲透壓增加 水樣腹瀉 41 斡響郊橙距蜂征陛柑抿染檀蛙娥庇歧酉縱厲數(shù)銑伴峪廟狗禾繃此沿斥搗匡兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第四十一頁,共一百一十一頁。 RV引起腹瀉的機制〔研究進展〕 42 詞興月夠邢城基屆堵入邯馱駒翼漾矣諧噬矗芋褒室恒遏漢抨韶脾毯襯娜榴兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第四十二頁,共一百一十一頁。 NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑。 改變上皮細胞的完整性,從而影響細胞膜的通透性。 44 敬蛙鉀啪匠褒停覽渤矣娘提窘插渠楓好餒迄概亦憤姨掩汁訖敗劣盲孩捻搪兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第四十四頁,共一百一十一頁。 直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)〔 ENS〕,類似于霍亂毒素引起的腹瀉。 產(chǎn)毒性大腸桿菌 附著到小腸粘膜上進行繁殖 在小腸上部,通過 菌毛上的粘附因子 腸毒素 不耐熱腸毒素 Labile toxin, LT 耐熱腸毒素 stable toxin, ST 腺苷酸環(huán)化酶 鳥苷酸環(huán)化酶 細胞內(nèi) ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小腸絨毛上皮細胞吸收 Na+、 Cl和水,并促進 Cl分泌 腸液中 Na+、 Cl和水總量增多,超過結(jié)腸吸收限度 大量水樣腹瀉 激活 激活 腸毒素引起的腸炎發(fā)病機制 —— 以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例 46 融翼亢叮舉場府刪赤技身走擇周自盧殖章通鏟寡燙餓撬爐瀝園峨砂右佳遍兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第四十六頁,共一百一十一頁。 食物質(zhì)、量不當 食物消化吸收障礙而積滯在上消化道 胃酸度下降 腸道下部細菌上移并繁殖 內(nèi)源性感染 發(fā)酵、腐敗 有機酸(乳酸、乙酸) 胺類 腸腔內(nèi)滲透壓增高 腸蠕動增強 腹瀉、脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒 分解食物 中毒癥狀 肝解毒功能不全 毒素進入血循環(huán) 飲食不當引起腹瀉發(fā)生機制 48 瘟時嘎滇埂逛斑獺蘿占侯竟蛔擂卻親瓤翔啃液沃評囑酞獰蛆燦續(xù)酌虞脹長兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第四十八頁,共一百一十一頁。 五、臨床表現(xiàn) Clinical Manifestation 按病程分類: 急性腹瀉:連續(xù)病程< 2 周 遷延性腹瀉: 2周至 2個月 慢性腹瀉:> 2個月 ? 國外學者亦有將病程持續(xù) 2周以上的腹瀉統(tǒng)稱為慢性腹瀉,或難治性腹瀉。 輕型腹瀉:常由飲食因素和腸道外感染所致。嘔吐少見,腹痛輕微。 全身中毒病癥:無。 51 隊皖掣粱蛛雇棟唁員亭漸哀魄逆葫亥敗絨適予局盔眾毛進稗調(diào)謙胚橫豌阿兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第五十一頁,共一百一十一頁。 全身中毒病癥:精神萎靡,煩躁不安 , 意識朦朧甚至昏迷。 52 牟卵懦蔡狐疏失代鄖懶折冤斃逮返斑頗貍餌飄矣刊喉綠平慰晦初幻隴撥滬兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第五十二頁,共一百一十一頁。 由于腹瀉時水和電解質(zhì)二者喪失比例不同,造成體液滲透壓變化,導致不同性質(zhì)脫水。 53 政芳士囂押縷硅訊策留菱曠謊碾囊岔嚎腹勸蟹念芒糞恃歐著膳雀燃篆小輛兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第五十三頁,共一百一十一頁。 55 昔攻懦倡凹商村毅耘挽摳統(tǒng)亢狽琶繃韭雙錫棠喊興平黎佬視坯攜丹駛惡寢兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第五十五頁,共一百一十一頁。 口唇枯燥、皸裂 57 東賒趁穎女蔓受昌帆奸敖竣肺顯賂粵第昂這韋矢爵逮拆塹賄灶柜哇侖坡碳兒科人衛(wèi)第版腹瀉病兒科人衛(wèi)第版腹瀉病 第五十七頁,共一百一十一頁。 脫水程度及表現(xiàn) 輕度 中度 重度 失水量 < 50ml/kg 50~ 100ml/kg 100~ 120ml/kg 〔占體重〕 < 5% 5%~ 10% > 10% 神志精神 精神稍差 萎靡 極萎靡 略煩躁 煩躁 冷淡、昏睡昏迷 皮膚 皮膚略干 皮膚枯燥蒼白 皮膚發(fā)灰、發(fā)花 彈性稍差 彈性較差 枯燥、彈性極差 粘膜 唇粘膜略干 唇枯燥 唇極干 前囟眼窩 稍凹 明顯凹陷 深度凹陷 眼淚 有淚 淚少 無淚 尿量 稍少 明顯減少 極少或無 末梢循環(huán) 正常 四肢稍涼 四肢厥冷、脈弱、休克 59 許格癢
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