【正文】 呼吸：以無機物為受氫體的生物氧化過程。G 菌細胞壁脂多糖； 耐高溫；121e ，20min不被破壞；250e 高溫， 干烤才能破壞熱原質(zhì)。 （2）毒素（toxin）: 外毒素—G+ 菌、少數(shù)G 菌產(chǎn)生的、釋放到菌體外 的蛋白質(zhì)。 內(nèi)毒素—G 菌細胞壁脂多糖，菌體死亡崩解后游 離出來。 （3）色素 ：有助于鑒別細菌；水溶性色素；脂溶性色素。多由放線菌和真菌產(chǎn)生。 僅對親緣關(guān)系近的細菌有殺傷作用。 (2)氫離子濃度（pH）：pH ~ (3)溫 度：37℃ (4)氣 體：不同的細菌對氣體的需求有所差異。 專性需氧菌：具有完善的呼吸系統(tǒng)，需要氧分子作為受氫體以完成需氧呼吸，僅能在有氧的環(huán)境下生存。 ②微需氧菌：在低氧壓（5％～6％）生長最好，氧壓大于10％對其有抑制作用。 187。如葡萄球菌。專性厭氧菌：缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng)，只能在無氧環(huán)境中進行發(fā)酵。 專性厭氧菌厭氧生長的機制 : （Eh）高的呼吸酶 細胞色素和細胞色素氧化酶 只能在120mV以下的Eh時生長。 (1).細菌個體的生長繁殖： 繁殖方式：二分裂繁殖，無性繁殖。（2）.細菌群體的生長繁殖：細菌生長曲線 192。該期菌體增大，代謝活躍，分裂遲緩，繁殖極少。對數(shù)期：生長迅速，菌數(shù)急劇上升，細菌的形態(tài)、染色性、生理活性等都較典型。穩(wěn)定期：細菌繁殖速度減慢，死菌數(shù)逐漸增加。生成芽孢、外毒素、抗生素等代謝產(chǎn)物。衰亡期：死菌數(shù)活菌數(shù) ，細菌形態(tài)顯著改變，生理代謝活動趨于停滯。 病毒體（virion ） 完整的、成熟的病毒顆粒。 一、病毒的大小與形態(tài)：電子顯微鏡。 能通過細菌濾器；離心沉降：5~10萬轉(zhuǎn)/分。 包膜 蛋白質(zhì)、糖、脂類 具有抗原性 維持病毒的形狀 刺突 包膜表面凸起的結(jié)構(gòu)； 與病毒的致病性有關(guān) 是由病毒基因編碼的糖蛋白三、病毒的增殖從病毒進入細胞開始，經(jīng)基因組復(fù)制到子代病毒的釋出，稱為一個復(fù)制周期。?病毒吸附蛋白：病毒體表面能與細胞受體結(jié)合的蛋白質(zhì)。 有的受體可在多種不同種屬的動物細胞上存在。 如果沒有受體，也沒有與受體有關(guān)的病毒附著系 統(tǒng)，就不可能發(fā)生感染，或感染效能大大降低。 對病毒受體的研究及對病毒受體結(jié)合方式的研究對于抗病毒藥物的篩選有重要的指導(dǎo)意義。人類免疫缺陷病毒的表面結(jié)構(gòu)gp120與淋巴細胞表面的CD4分子結(jié)合。 吞飲裸露的病毒； 如：痘類病毒 融合包膜病毒； 如：流感病毒 直接進入微小病毒；如：呼腸孤病毒 穿入過程中需一定的溫度（25~37℃）及能量供應(yīng)（細胞中的ATP分解，釋放能量）。不同病毒脫殼的方式各異： ★外殼留在宿主細胞外，如：噬菌體?！?在宿主細胞溶酶體酶及病毒特有的脫殼酶的雙重作用下，：痘病毒。 如：流感病毒（4） 生物合成 (biosynthesis)： 病毒基因組一旦釋放到細胞中，就開始 病毒的生物合成。 晚期合成 ① 早期合成:E抑制宿主細胞的代謝。 E 轉(zhuǎn)錄早期mRNA，翻譯合成早期蛋白（病毒進行生物合成所需要的酶） ②晚期合成：9病毒子代核酸的復(fù)制9 病毒基因組轉(zhuǎn)錄、翻譯 9 產(chǎn)生病毒結(jié)構(gòu)蛋白。 雙股DNA病毒的復(fù)制多數(shù)DNA病毒為雙股DNA。A. 病毒基因的mRNA轉(zhuǎn)錄（早期轉(zhuǎn)錄）: 病毒本身含有RNA聚合酶，可在胞漿中轉(zhuǎn)錄 mRNA。DNA復(fù)制出現(xiàn)在結(jié)構(gòu)蛋白合成之前。單股RNA病毒的復(fù)制RNA病毒核酸多為單股，病毒全部遺傳信息均含在RNA中。病毒RNA鹼基序列與mRNA互補者，稱為負鏈RNA病毒。 以脊髓灰質(zhì)炎病毒為例，侵入的RNA直接附著于宿主細胞核糖體上，翻譯出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解為結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白，如依賴RNA的RNA聚合酶。再從互補的負鏈復(fù)制出多股子代正鏈RNA，這種由一條完整的負鏈和正在生長中的多股正鏈組成的結(jié)構(gòu)，秒“復(fù)制中間體(Replicative intermediate) ”。B. 負鏈RNA病毒的復(fù)制 流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒屬于這一范疇。（Retrovirus）復(fù)制過程 分二個階段：第一階段，病毒核時進入胞漿后，以RNA為模板，在依賴RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成負鏈DNA（即RNA：DNA），正鏈RNA被降解，進而以負鏈DNA為模板形成雙股DNA（即DNA：DNA），轉(zhuǎn)入細胞核內(nèi)，整合成宿主DNA中，成為前病毒。同樣從前病毒DNA轉(zhuǎn)錄出病毒RNA，在胞漿內(nèi)裝配，以出芽方式釋放。 (5)組裝、成熟和釋放(assemble maturation and release) 組裝將生物合成的蛋白和核酸裝配成子代核衣殼的過程 。 DNA病毒的核衣殼在核內(nèi)裝配； RNA 病毒的核衣殼在胞質(zhì)內(nèi)裝配 釋放組裝完畢的病毒顆粒，以不同方式從宿主細胞中釋放出去。多見于一些引起腫瘤的病毒。 235。 235。 235。這種有輔助作用 的病毒稱為輔助病毒3. 干擾現(xiàn)象(interference) 當(dāng)兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制了另一種病毒的增殖的現(xiàn)象，稱為干擾現(xiàn)象。 ★滅活的病毒仍可保留抗原性、紅細胞吸附性、血凝集細胞融合等特性。 在70℃和液氮（196℃）中病毒的感染性可保持數(shù)月至數(shù)年；而在5060℃ 30min，100℃數(shù)秒鐘，多數(shù)病毒可被滅活。 （3）射線：X射線、γ射線和紫外線都能滅活病毒。 （2）化學(xué)消毒劑：強酸、強堿類消毒劑，酚類、氧化劑、醇類等。 肝炎病毒對過氧乙酸、次氯酸鹽較敏感。第三節(jié) 真菌真菌(fungus)：是一大類具有細胞壁和典型 細胞核，不含有葉綠素，不分根、莖、葉的真核細胞型微生物。一、真菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)單細胞真菌：圓形或橢圓形多細胞真菌：結(jié)構(gòu)：菌絲(hypha)和孢子(spore)二、真菌的繁殖與培養(yǎng) ： 無性繁殖 有性繁殖 繁殖體：菌絲；孢子 ： 溫度：2228 ℃； 培養(yǎng)基：sarbouraud培養(yǎng)基；pH: 菌落：酵母型菌落；類酵母型菌落；絲狀菌落。 抵抗力： 溫度60 ℃ 1h殺滅真菌 化學(xué)消毒劑1%3%石炭酸，%碘酊等。 對抗生素不敏感?？嗣顾氐取?*病原菌（pathogen）： 能使宿主致病的細菌。*條件致病菌（conditioned pathogen）：正常情況下不致病，在某些條件改 變的特殊情況下可以致病。*毒力（virulence）：致病菌的致病性強弱程度。第一節(jié) 細菌性感染 一、細菌的致病機制 (一)侵襲力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障,進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力。 粘附素:使細菌粘附在敏感細胞的表面，利于細菌的定植、繁殖。如菌毛； 脂磷壁酸等。 侵襲性酶：利于細菌在組織中擴散；協(xié)助細菌抗吞噬。 局部擴散：表層擴散；深層擴散 全身擴散：細菌入血(二) 毒素 (exotoxin)： ?細菌在細胞內(nèi)合成后分泌至細胞外 ?毒性強 細胞毒 ?對機體的組織器官有選擇作用 神經(jīng)毒 ?蛋白質(zhì)；不耐熱 腸 毒 ?抗原性；刺激機體產(chǎn)生抗毒素。 ?分子結(jié)構(gòu)為AB模式 (endotoxin) ? 菌體破裂后才釋放出來。 ?脂多糖，耐熱，100e 1h不被破壞。 ?對組織無選擇性，引起的毒性作用大致相同。 內(nèi)源性感染(endogenous infection) 條件致病菌； 隱伏狀態(tài)存在于體內(nèi)的致病菌。 v皮膚傳播：氣性壞疽；化膿性感染。 v人畜共患病的傳播：鼠疫；恙蟲病。 v多途徑感染：有些致病菌的傳播可有呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷等多種途徑。 三．細菌性感染的類型（一）、隱性感染(inapparent infection) 當(dāng)宿主的抗感染免疫力較強，或入侵的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。 隱性感染后，機體?？色@得足夠的特異性免疫力，能夠抗御相同致病菌的再次感染。 1. 按病情緩急不同分為：急性感染；慢性感染。病愈后，致病菌從宿主消失。2）.慢性感染(chronic infection)：病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。2. 按感染部位不同分為：局部感染；全身感染。如癤 、癰等。全身性細菌感染： j毒血癥 (toxemia)：細菌產(chǎn)生的外毒素進入血流，經(jīng)血液到達易感的組織和細胞引起特殊的毒性癥狀。 k內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)：革蘭氏陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內(nèi)毒素；或病灶內(nèi)大量革蘭氏陰性菌死亡、釋放出的內(nèi)毒素入血所致。m敗血癥(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀。第二節(jié) 病毒性感染 一、病毒感染的致病機制 病毒致病性：指某一病毒感染特定宿主并引起疾病。 （cytocidal effect）: 病毒在宿主細胞內(nèi)復(fù)制完畢，在很短的時間內(nèi)，一次釋放出大量子代病毒， 細胞被裂解死亡；細胞病變作用（cytopathic effect, CPE） （steady state infection）:有些病毒在宿主細胞內(nèi)增殖過程中，對細胞代謝、溶酶體膜影響不大，以出芽方式釋放病毒，過程緩慢，病變較輕、細胞暫時也不會出現(xiàn)溶解和死亡。 (1)細胞融合 (2)細胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原 包涵體(inclusion body):在某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光學(xué)顯微鏡可看到由于正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊。:病毒的核酸全部或部分結(jié)合到宿主細胞染色體DNA中： 可造成染色體整合處基因的失活、附近基因激活等現(xiàn)象； 可使細胞增殖變快，失去細胞間接觸抑制，導(dǎo)致細胞轉(zhuǎn)化。 由于病毒感染，細胞表面出現(xiàn)了新抗原，與特異性抗體結(jié)合后，在補體參與下引起細胞破壞。當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積在某些器官組織的膜表面時，激活補體引起III型變態(tài)反應(yīng)，造成局部損傷和炎癥。 許多病毒感染可引起機體免疫應(yīng)答降低或暫時性免疫抑制。如：人類免疫缺陷 病毒對CD4+細胞具有強的親和性和殺傷性,使其數(shù)量大量減少,細胞免疫功能低下。 呼吸道傳播：腺病毒、流感病毒、皰疹病毒等。 泌尿生殖道：皰疹病毒、乳頭瘤病毒、人類免疫缺陷病毒等。 血 液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等。 胎盤傳播：風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等。三、病毒感染的類型（一）、隱性感染(inapparent viral infection)：病毒進入機體后，不引起臨床癥狀的感染。 病毒顯性感染按癥狀出現(xiàn)早晚和持續(xù)時間長短又分急性感染和持續(xù)性感染。 如：流感 特點 ：潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日或數(shù)周，除死亡外，恢復(fù)后機體內(nèi)不再有病毒,并常獲得特