【正文】 使用氯吡格雷1個月以上，置入藥物支架者除使用阿司匹林外應(yīng)該使用氯吡格雷12個月（證據(jù)水平C）。（2）阿司匹林過敏或胃腸道疾病不能耐受阿司匹林的患者，應(yīng)當使用氯吡格雷（證據(jù)水平A）。（三）抗血小板與抗凝治療UA/NSTEMI抗血小板與抗凝治療的建議：I類（1）應(yīng)當迅速開始抗血小板治療。對于不伴上述情況的低危患者，可以不必使用ACEI。不能使用β受體阻滯劑的患者，可選擇減慢心率的鈣離子拮抗劑維拉帕米和地爾硫卓。慢性左心功能不全患者可以耐受氨氯地平和非洛地平。ACS在沒有聯(lián)合使用β受體阻滯劑時，應(yīng)避免使用快速釋放的短效二氫吡啶類，因其可增加不良事件的發(fā)生。UA/NSTEMI患者使用β受體阻滯劑受益的證據(jù)是基于有限的隨機試驗資料，病理生理學(xué)機制和來自其他臨床情況（穩(wěn)定性心絞痛、AMI或心力衰竭）患者的經(jīng)驗。使用β受體阻滯劑治療期間，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測心律、心率、血壓及心電圖，并且聽診肺部有無啰音和支氣管痙攣。以下給藥方案可供選擇：緩慢靜脈推注5mg美托洛爾（1～2min內(nèi)），每5分鐘給藥1次，共3次。慢性阻塞性肺?。–OPD）患者應(yīng)當非常小心地使用β1受體阻滯劑。應(yīng)當優(yōu)先選用無內(nèi)源性擬交感活性的β受體阻滯劑。因此沒有禁忌證時應(yīng)當早期開始使用β受體阻滯劑，高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。應(yīng)用硝酸酯類藥物后癥狀不緩解或是充分抗缺血治療后癥狀復(fù)發(fā)，且無低血壓及其他不能耐受的情況時，一般可靜脈注射硫酸嗎啡3mg，必要時5～15min重復(fù)使用1次，以減輕癥狀，保證患者舒適。UA/NSTEMI患者使用硝酸酯類是基于病理生理學(xué)和廣泛、非對照的臨床觀察結(jié)果，沒有隨機、安慰劑對照的試驗來證實其有減輕癥狀或減少心臟事件的作用。使用硝酸甘油后癥狀無緩解且無低血壓的患者，可從靜脈滴注硝酸甘油中獲益。硝酸酯能降低心肌需氧，同時增加心肌供氧，對緩解心肌缺血有幫助。血氧飽和度（SaO2）＜90%，或有發(fā)紺、呼吸困難或其他高危表現(xiàn)患者，給予吸氧。其治療包括抗缺血治療、抗血小板治療與抗血栓治療和根據(jù)危險度分層迸行有創(chuàng)治療。UA/NSTEMI時抗缺血治療的常用藥物及使用方法見表4。III類（不推薦應(yīng)用）（1）使用西地那非24h內(nèi)使用硝酸甘油或其他硝酸酯類藥物（證據(jù)水平C）。IIb類（1）非二氫吡啶類鈣拮抗劑緩釋制劑替代β受體阻滯劑（證據(jù)水平B）。（2）所有ACS患者使用ACEI（證據(jù)水平B）。（7）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）用于左心室收縮功能障礙或心力衰竭、高血壓患者，以及合并糖尿病的ACS患者（證據(jù)水平B）。（5）如果有進行性胸痛，并且沒有禁忌證，口服β受體阻滯劑，必要時靜脈注射（證據(jù)水平B）。缺氧時需要持續(xù)吸氧（證據(jù)水平C）。（3）有發(fā)紺或呼吸困難的患者吸氧。（二）抗缺血治療UA/NSTEMI抗缺血治療建議：I類（1）靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常（證據(jù)水平C）。另一些患者經(jīng)保守治療無效，可能需要早期介入治療。UA/NSTEMI標準的強化治療包括：抗缺血治療、抗血小板和抗凝治療。對于低?；颊吡粼河^察期間未再發(fā)生心絞痛、心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留院觀察12～24h期間未發(fā)現(xiàn)CKMB升高，肌鈣蛋白正常，可留院觀察24～48h后出院。IIb類測定C反應(yīng)蛋白（CRP）和其他炎性標記物（證據(jù)水平B）。胸痛發(fā)作6h內(nèi)心肌損傷標記物陰性，應(yīng)當在8～12h內(nèi)重復(fù)測定（證據(jù)水平C）。（4）所有ACS患者，均應(yīng)測定心肌損傷標記物。（2）胸痛患者應(yīng)做早期危險分層，重點在心絞痛癥狀、體檢發(fā)現(xiàn)、心電圖所見和心肌損傷標記物（證據(jù)水平B）。ACS患者的評估與處理流程見圖2。靜息胸痛（﹤20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油緩解年齡70歲T波倒置﹥，病理性Q波輕度增高（即cTnT﹥，但﹤）過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級皿級或IV級心絞痛，但無長時間（﹥20min）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能胸痛期間心電圖正?；驘o變化正常注：評估UA短期死亡和非致死性心臟缺血事件的危險是一個復(fù)雜的多變量問題，在此表中不能完全闡明。根據(jù)病史、疼痛特點、臨床表現(xiàn)、心電圖及心肌標記物測定結(jié)果，可以對UA/NSTEMI進行危險性分層（表3）。診斷未明確的不典型的患者而病情穩(wěn)定者，可以在出院前作負荷心電圖，或負荷超聲心動圖、核素心肌灌注顯像、冠狀動脈造影等檢查。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作為單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。CKMB特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的一種非常有用的標記物。但是由于其敏感性高，所以癥狀發(fā)作后4～8h測定肌紅蛋白陰性結(jié)果有助于排除心肌梗死。但是肌紅蛋白診斷心肌梗死的價值受到其增高持續(xù)時間短（﹤24h）和缺乏心臟特異性的限制。肌紅蛋白既存在于心肌中，同時也存在于骨胳肌中。從這一點來說，沒有一種心肌損傷標記物是完全敏感和特異的。而且cTnT和cTnI與ACS患者死亡的危險性呈現(xiàn)定量相關(guān)關(guān)系。cTnT和cTnI升高評估預(yù)后的價值優(yōu)于患者的臨床特征、入院心電圖表現(xiàn)以及出院前運動試驗。盡管cTnT和cTnI診斷心肌損傷有很高的特異性，但是在作出NSTEMI診斷時，還是應(yīng)當結(jié)合臨床癥狀、體征以及心電圖變化一并考慮。目前已開發(fā)出單克隆抗體免疫測定方法檢測心臟特異的cTnT和cTnI。表2心肌損傷標記物及其檢測時間檢測時間肌紅蛋白肌鈣蛋白CKMBcTnTcTnI開始升高時間（h）峰值時間（h）持續(xù)時間（d）1～24～8～2～410～245～102～410～245～14618～243～4注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CKMB，肌酸激酶同功酶肌酸激酶同工酶（CKMB）迄今一直是評估ACS的主要血清心肌損傷標記物。心肌損傷標記物水平與預(yù)后密切相關(guān)。反復(fù)胸痛的患者，需進行連續(xù)多導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)測，才能發(fā)現(xiàn)ST段變化及無癥狀的心肌缺血。ST段持久抬高的患者，應(yīng)當考慮到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期復(fù)極和預(yù)激綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)事件等。高達25%的NSTEMI可演變?yōu)镼波心肌梗死，其余75%則為非Q波心肌梗死。NSTEMI的心電圖ST段壓低和T波倒置比UA更明顯和持久，并有系列演變過程，如T波倒置逐漸加深，再逐漸變淺，部分還會出現(xiàn)異常Q波。心電圖正常并不能排除ACS的可能性。持續(xù)性ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變。發(fā)作時心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)對稱的T波深倒置并呈動態(tài)改變，多提示左前降支嚴重狹窄。STT動態(tài)變化是UA/NSTEMI最可靠的心電圖表現(xiàn)，UA時靜息心電圖可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出現(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第三心音（S3）、心動過緩或心動過速，以及新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全等體征。表1加拿大心血管病學(xué)會（CCS）的心絞痛分級級別心絞痛臨床表現(xiàn)I級II級III級IV級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛發(fā)作日常體力活動稍受限，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風(fēng)中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛，或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。NSTEMI的臨床表現(xiàn)與UA相似，但是比UA更嚴重，持續(xù)時間更長。其特點是一過性ST段抬高，多數(shù)自行緩解，不演變?yōu)樾募」Ｋ?，但少?shù)可演變成心肌梗死。三、UA/NSTEMI的臨床表現(xiàn)、診斷和危險分層（一）臨床表現(xiàn)1．UA有以下臨床表現(xiàn)：①靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在2Omin以上；②初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在Ⅲ級以上；③惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低（心絞痛分級至少增加1級，或至少達到III級）（表1）。