心臟移植術(shù)后的抗排斥治療-文庫吧資料
2025-06-01 08:26本頁面
【正文】 的患者，這類患者治療前應進行充分透析，同時配備心肺復蘇裝置，在手劑 48小時內(nèi)保持監(jiān)視。至用藥前水平或正常水平。 可以阻斷急性同種異體排斥反應中起主要作用的 T細胞功能，具免疫抑制作用，逆轉(zhuǎn)對移植器官的排斥反應。 藥代動力學： 受體重、年齡、性別、種族的影響。 八、抗 Tac（達昔單抗、賽尼哌） 作用機制： 本藥為一種基因工程人源化 IgG1的單克隆抗體，與 1L2受體的Tac亞型有高親和力，可阻止 IL2與其受體結(jié)合，抑制 IL2介導的 T淋巴細胞活化、增殖，可獲得選擇性免疫抑制。 不良反應： 首次使用前必須做皮試，本品注射后發(fā)生一過性紅腫、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、 寒戰(zhàn)、也可出現(xiàn)血清病，血小板減少和過敏性休克。 藥代動力學： 血漿水平個體差異大，其 IgG形式可以通過胎盤并在乳汁中分布。通過對抗人 T淋巴細胞，抑制細胞介導免疫。 七、抗淋巴細胞球蛋白（ ALG） 淋巴細胞在免疫排斥過程中的核心作用，決定了通過淋巴細胞的抑制或 “ 糾正 ” 可以建立 免疫耐受，達到阻滯宿主對移植物的排斥反應或控制抑制無抗宿主病發(fā)生。主要經(jīng)肝細胞色素 P4503A4代謝，半衰期為 2763小時，大部分經(jīng)糞便排 出，少量由尿液排出。 藥代動力學： 口服吸收迅速，高脂飲食可影響藥物吸收。對胰島素毒性作用可導致高血糖，高血 壓，高血脂等 六、西羅莫司（ SRL 雷帕霉素） 結(jié)構(gòu)類似于 FK506但作用機制不同于 CNI類藥物，其主要免疫抑制作用是通過抑制淋巴 因子信號轉(zhuǎn)到實現(xiàn)。 不良反應： 與 CsA相仿，主要不良反應：神經(jīng)毒性，輕者出現(xiàn)頭痛，震顫，感覺遲 鈍，重者出現(xiàn)運動不能，昏迷等，停藥減量后消失。 FK506可抑制 Ts細胞。神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)震顫、 頭痛、抑郁、手掌足底燒灼感、精神錯亂等癥狀。腎中毒有急性、亞急性、慢性三種； ，血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶活性升高； 3心血 管及血液并發(fā)癥：高血壓，高血脂，血栓形成率增高，約 3%使用患者出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。常見不良反應為： ， CsA最主要 毒性作用對腎臟損害。 作用機制： CsA是特異性的胸腺細胞及 T淋巴細胞抑制劑，因而 選擇性抑制細胞免疫應答 藥代動力學： 原形藥及其代謝產(chǎn)物的清除率個體差異大。 作用機制： 可抑制鳥嘌呤核苷酸的經(jīng)典合成途徑，對淋巴細胞有高度選擇抑制作用。早期發(fā)生后減量或通用或改用 MMF較安全 三、霉酚酸酯（ MMF） 真菌酵解物中分離出的環(huán)狀多肽。采用大劑量可通過免疫過程中的多個 環(huán)節(jié)發(fā)揮免疫抑制作用。器官移植最大的難題就是 移植排斥 。心臟移植后的抗排斥治療 浙江省人民醫(yī)院 ICU 心臟移植 ? 1933年狗異位心臟移植（存活 8天） 認為同種移植失效的主要原因是某些生物因素 ? 1967年首例同種原位心臟移植術(shù)成功（ 18天死于肺部感染） 里程碑 ? 上世紀 80年代 CsA問世 排斥反應易于控制，患者生存率顯著提高。 “ 三聯(lián) ”“ 四聯(lián) ” 的應用進一步提高生存率，減少嚴重感染的發(fā)生率及藥物不良反應 抗排斥治療 ? 器官移植作為有效治療手段以日臻成熟，手術(shù)成功率逐年上升。 ? 免疫抑制治療 非特異性免疫抑制 化學免疫抑制劑、放射線照射、胸導管
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