心臟移植術(shù)后的抗排斥治療-全文預覽
【正文】 、圍術(shù)期的免疫抑制強化治療 ，在器官移植術(shù)前 12天給予免疫抑制劑。至用藥前水平或正常水平。 藥代動力學： 受體重、年齡、性別、種族的影響。 不良反應： 首次使用前必須做皮試，本品注射后發(fā)生一過性紅腫、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、 寒戰(zhàn)、也可出現(xiàn)血清病，血小板減少和過敏性休克。通過對抗人 T淋巴細胞，抑制細胞介導免疫。主要經(jīng)肝細胞色素 P4503A4代謝，半衰期為 2763小時，大部分經(jīng)糞便排 出，少量由尿液排出。對胰島素毒性作用可導致高血糖，高血 壓，高血脂等 六、西羅莫司（ SRL 雷帕霉素） 結(jié)構(gòu)類似于 FK506但作用機制不同于 CNI類藥物，其主要免疫抑制作用是通過抑制淋巴 因子信號轉(zhuǎn)到實現(xiàn)。 FK506可抑制 Ts細胞。腎中毒有急性、亞急性、慢性三種； ，血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶和堿性磷酸酶活性升高； 3心血 管及血液并發(fā)癥：高血壓，高血脂，血栓形成率增高，約 3%使用患者出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。 作用機制： CsA是特異性的胸腺細胞及 T淋巴細胞抑制劑，因而 選擇性抑制細胞免疫應答 藥代動力學： 原形藥及其代謝產(chǎn)物的清除率個體差異大。早期發(fā)生后減量或通用或改用 MMF較安全 三、霉酚酸酯（ MMF） 真菌酵解物中分離出的環(huán)狀多肽。器官移植最大的難題就是 移植排斥 。 “ 三聯(lián) ”“ 四聯(lián) ” 的應用進一步提高生存率，減少嚴重感染的發(fā)生率及藥物不良反應 抗排斥治療 ? 器官移植作為有效治療手段以日臻成熟，手術(shù)成功率逐年上升。在急性排斥反應期， 急速沖擊療法仍是抗排斥反應治療措施的首選 機制 ： 抑制巨噬細胞吞噬和處理抗原的作用；抑制敏感動物各種類型的抗體反應；引起淋 巴細胞數(shù)量和分布的明顯變化，使參與免疫過程的淋巴細胞大大減少；阻礙補體成分附著于 細胞表面；可以抑制淋巴因子 1L2的產(chǎn)生，進而抑制 T細胞增殖；大量時抑制 B細胞轉(zhuǎn)化為 漿細胞，抗體生成減少 藥代動力學： 不良反應： 二、硫唑嘌啉（ AZa） 作用機制： AZa 分解 硫嘌呤 轉(zhuǎn)化 硫代次黃嘌呤核苷酸 硫代次黃嘌呤核苷酸假性反饋抑制次黃嘌呤核苷酸的合成， 從而阻斷 DNA的 合成，抑制淋巴細胞增殖，主要阻滯 S晚期或 G2早期的發(fā)展； AZa抑制細胞 免疫較抑制體液免疫作用強，但只能在免疫應答早期起作用，過早過晚都無效 藥代動力學： 口服吸收好， 12小時達峰濃度，進入肝臟分解為甲硝咪唑和6MP，后者進一步轉(zhuǎn)化為各種代謝產(chǎn)物經(jīng)由腎臟排出，半衰期 5H 不良反應： （惡心，嘔吐） ：對粒細胞系統(tǒng)和血小板有明顯抑制作用，可逆轉(zhuǎn) ：早期表現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高，偶爾引起大致淤積和肝功能衰竭。 藥代動力學： 口服后， 1H達血藥峰濃度；肝腸循環(huán)，因此在服藥后 612小時出現(xiàn)第二次高峰 . 不良反應： 主要惡心，嘔吐，腹瀉和出血性胃炎等腸道反應 四、環(huán)孢素 A（ CsA） CsA（ 1978）在臨床廣泛應用，大大推動了各種類型的器官移植迅速發(fā)展，使器官移植進入了一個劃時代的新時期。主要表現(xiàn)血肌酐升高，學尿素氮增加，高血鉀癥，腎小管性酸中毒，伴有高血 壓。 五、他克莫司（ FK506） FK506抑制 T淋巴細胞的作用強度是 CsA的 10100倍，抑制 B細胞的作用也強于 CsA
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