心臟移植術(shù)后的抗排斥治療(完整版)
【正文】 不加選擇破壞所有分化的細胞（ 1910） ? 第二階段，主要著重于對 T淋巴細胞的抑制研究（ 1960） ? 第三階段，以環(huán)孢素 A（ CsA）為代表的免疫抑制劑在臨床上的使用（ 1978） ? 第四階段研究更為理想的免疫抑制劑和臨床應(yīng)用的誘導免疫耐受方法 最佳免疫抑制劑目標： ，只抑制 T細胞和 B細胞的同種免疫反應(yīng) ，治療方案中的每種藥物以超附加的模式發(fā)揮作用 ，誘導受者對特異性的對移植物的耐受 免疫抑制劑的分類及臨床應(yīng)用 ? 皮質(zhì)激素類免疫抑制劑 各類皮質(zhì)激素制劑 ? 抗細胞增殖類免疫抑制劑 AZa，環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤， MMF，來氟米特，咪唑立賓等 ? 對細胞免疫具有相對特異性的免疫抑制劑 CsA， FK506，西羅莫司， FTY720等 ? 針對免疫應(yīng)答過程關(guān)鍵分子的免疫抑制劑 細胞表面分子或細胞因子的單克隆體 ? 其他類免疫抑制劑 冬蟲夏草，雷公藤等 免疫抑制劑（正在使用 /正在研究） 一、皮質(zhì)激素類 皮質(zhì)激素作為免疫抑制劑在臨床上使用最早也最廣泛。采用大劑量可通過免疫過程中的多個 環(huán)節(jié)發(fā)揮免疫抑制作用。常見不良反應(yīng)為： ， CsA最主要 毒性作用對腎臟損害。 不良反應(yīng)： 與 CsA相仿，主要不良反應(yīng)：神經(jīng)毒性，輕者出現(xiàn)頭痛，震顫，感覺遲 鈍，重者出現(xiàn)運動不能，昏迷等，停藥減量后消失。 七、抗淋巴細胞球蛋白（ ALG） 淋巴細胞在免疫排斥過程中的核心作用，決定了通過淋巴細胞的抑制或 “ 糾正 ” 可以建立 免疫耐受，達到阻滯宿主對移植物的排斥反應(yīng)或控制抑制無抗宿主病發(fā)生。 八、抗 Tac（達昔單抗、賽尼哌） 作用機制： 本藥為一種基因工程人源化 IgG1的單克隆抗體，與 1L2受體的Tac亞型有高親和力，可阻止 IL2與其受體結(jié)合，抑制 IL2介導的 T淋巴細胞活化、增殖，可獲得選擇性免疫抑制。首劑反應(yīng)可出現(xiàn)致死性肺水腫，發(fā)生在體液負荷顯著過大的患者，這類患者治療前應(yīng)進行充分透析，同時配備心肺復蘇裝置，在手劑 48小時內(nèi)保持監(jiān)視。 2）監(jiān)測：治療濃度在 520ng/ml之間，若聯(lián)合使用術(shù)后一個月血藥谷濃度維持在 1520ng/ml，術(shù)后 13月谷值維持在 1015ng/ml 3）藥物相互作用：增加 FK506血藥濃度的藥物有鈣通道阻滯劑地爾 硫卓、維拉帕米等，抗真菌藥克霉唑、氟康唑等，溴隱亭、西咪替 丁、環(huán)丙沙星、甲氧氯普胺以及大環(huán)內(nèi)酯類抗生素克拉霉素、紅霉素 等。 2。嚴重 腎損害不必調(diào)整劑量 （ 6） ATG 二、免疫抑制維持治療 經(jīng)圍手術(shù)期后 3個月的免疫抑制強化治療，移植受者的免疫系統(tǒng)對 供體器官逐漸產(chǎn)生免疫耐受，此時免疫抑制劑可使用維持量，但移植 患者將終身應(yīng)用免疫抑制維持治療。每日劑量 5mg，維持 1014天，使用時停用其他免疫抑制劑或減半 CsA、 MMF及 FK506量，血藥濃度不能維持有效濃度范圍考慮。 3。 （ 3） MMF MMF與其他免疫抑制劑聯(lián)合使用，可降低 CsA、 FK506及糖皮質(zhì) 激素的用量。 一、圍術(shù)期的免疫抑制強化治療
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