20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭(a-all)七版(參考版)
2024-11-09 01:55本頁(yè)面
【正文】 思考題,第七十二頁(yè)，共七十二頁(yè)?！?PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。Ⅰ型 和Ⅱ型。第三節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ)。肝肋下3cm，肝頸返流征陽(yáng)性，雙下肢明顯凹陷型水腫。y242。ir243。,第七十一頁(yè)，共七十二頁(yè)。 5．什么叫呼吸衰竭、限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙、功能性分流(靜脈血摻雜)、死腔樣通氣、換氣功能障礙、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭? 6．試述肺通氣障礙的類型和原因。nyīn)有哪些?對(duì)機(jī)體有何影響?血?dú)馊绾巫兓繛槭裁矗?3．什么是肺性腦病？試述其發(fā)病機(jī)制。o)的原因可能是什么？3.為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？,第六十九頁(yè)，共七十二頁(yè)。,問(wèn)：1.患者出現(xiàn)的最主要病理過(guò)程可能是什么? 2.病人出現(xiàn)煩躁(f225。ng)。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定(g249。次日氣喘加重，嚴(yán)重呼吸困難，球結(jié)膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。,男性患者，63歲。ng)病例,（1）本病人初步診斷(zhěndu224。心電圖：肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。肝肋下3cm，肝頸返流征陽(yáng)性，雙下肢明顯凹陷型水腫。叩診呈過(guò)清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。n n225。 體格檢查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。,患者、男、64歲。ngyīn)及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機(jī)制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。,教學(xué)(jiāo xu233。,防治原則 防治原發(fā)病 改善通氣(tōng q236。i sh249。ng)代謝變化,第六十四頁(yè)，共七十二頁(yè)。 2.缺氧酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的損害呼衰時(shí)，腦脊液變化更明顯；酸中毒對(duì)CNS的損害（GABA增加、破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等）；缺氧對(duì)CNS的作用。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 “CO2麻醉” 肺性腦病(pulmonnary encephalopathy) ▲發(fā)生機(jī)制 1.缺氧酸中毒對(duì)腦血管的影響腦血管擴(kuò)張(ku242。)過(guò)度 2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙 3.用力呼吸時(shí)心臟受壓→心臟舒張受限度,主要功能(gōngn233。,循環(huán)系統(tǒng)的變化 心血管中樞興奮與抑制 肺源性心臟病 ▲發(fā)生機(jī)制 1.肺動(dòng)脈高壓 →右心負(fù)荷(f249。ixi232。,呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸增強(qiáng) 呼吸抑制 呼吸節(jié)律(ji233。ng)及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致 代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性,混合性酸堿失衡最多見！ 呼吸(hūxī)性酸中毒也常見！,主要(zhǔy224。,酸堿平衡(p237。,第五十九頁(yè)，共七十二頁(yè)。ip224。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征（ARDS）,病因(b236。nɡ lu225。,ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病(fā b236。,肺小血管(xu232。,第五十四頁(yè)，共七十二頁(yè)。 xu232。ngyīn)和機(jī)制,肺泡－毛細(xì)血管(m225。,第五十二頁(yè)，共七十二頁(yè)。)障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。)障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣(hu224。,原因(yu225。n)未動(dòng)脈化),低氧血流,第五十頁(yè)，共七十二頁(yè)。o),靜脈血 (完全(w225。,吸氧無(wú)效(wnyīn)與機(jī)制,支氣管血管擴(kuò)張(ku242。,3.解剖分流(fēn li,病因及發(fā)病(fā b236。 fen)肺泡血流不足,病因(b236。n)動(dòng)脈化,第四十六頁(yè)，共七十二頁(yè)。ngyīn)及發(fā)病機(jī)
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