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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭-(1)(參考版)

2024-11-09 01:58本頁面
  

【正文】 ,。嚴重者(PH>7.45)——用鹽酸精氨酸。ng)史。ng)或胸廓疾病(j237。1.有慢性支氣管肺疾病(j237。彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍,且彌散時間僅需0.13s(0.250.3s)。ng)(或。慢性呼衰—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病(j237。ir243。,謝 謝!,謝 謝!,第六十六頁,共六十七頁。,(三)氧療目標:SaO2至少達到90%以上 (四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 (五)控制感染 (六)營養(yǎng)支持(zhīch237。 如果來不及插管或插管失敗,可先人工氣囊或BiPAP通氣。)模式,根據(jù)疾病不同階段選擇不同的呼吸機。li225。)的重要措施,第六十三頁,共六十七頁。)和保證氣道通暢,迅速、準確的完成氣管內(nèi)插管 清除(qīngch,(一)建立(ji224。)功能紊亂 。,六、治 療,原則:保持氣道通暢前提下,盡快 改善和糾正低氧血癥、二氧化碳潴 留及代謝(d224。,ARDS 的 診 斷,既往(j236。x236。,指多發(fā)生于原心肺功能正常的患者,由于肺內(nèi)或肺外的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷(sǔnshāng),通透性增加,繼發(fā)急性高滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。ng)呼衰的血氣診斷標準 急性呼衰診斷要明確以下三個問題,四、診 斷,有無呼吸衰竭 明確呼吸衰竭類型(血氣分析) 查找(ch225。,急性(j237。,胸 片,彌漫肺浸潤:ARDS、間質(zhì)性肺炎、纖維化 局限性肺浸潤陰影:重癥肺炎、肺不張 肺野清晰:可能見于肺栓塞、COPD、哮喘(xi224。),盡早血氣分析 電解質(zhì)測定,注意血鉀水平 肝腎功能(gōngn233。n)、心血管、消化道、 腎臟改變 II型呼衰—— 除以上表現(xiàn),還會出現(xiàn)頭痛 嗜睡、睡眠顛倒、撲翼震顫,第五十六頁,共六十七頁。,癥狀較慢性呼吸衰竭明顯突出 主要(zhǔy224。zng)呼衰,第五十四頁,共六十七頁。,一、病 因,急性氣道阻塞 — 溺水、上氣道異物阻塞 呼吸中樞抑制 — 藥物中毒、電擊、顱腦 病變 氣道、肺急性理化創(chuàng)傷 創(chuàng)傷、休克、手術(shù)引起(yǐnqǐ)肺組織病變(ARDS) 神經(jīng) — 肌肉病變 —— 呼吸肌麻痹,急性(j237。x236。o)早期預(yù)防原發(fā)病,第五十二頁,共六十七頁。f225。),呼衰易合并營養(yǎng)不良,感染不易控制,高蛋白(1520%)、高脂肪(3035%)、低碳水化合物(4550%),能量消耗,第五十一頁,共六十七頁。,(五) 營養(yǎng)(y237。 ni224。ufā),呼衰,氣道分泌物積聚、抵抗力,易繼發(fā)感染,感染普遍存在,第四十九頁,共六十七頁。ngzh236。i chū) 嚴重者(PH>7.45)——用鹽酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺) 酸中毒 K+ 為代謝所致,不必糾正(除非心電圖改變) 堿中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2,第四十八頁,共六十七頁。ng)使用少量堿性溶液 2.呼酸+代酸 —— 可適當用堿性溶液糾正代酸,使PH>7.25即可,并配合加強通氣措施,第四十七頁,共六十七頁。ng)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,1.呼酸 —— 加強通氣,排出CO2,不能常規(guī)使用堿性溶液,當PH<7.20危及生命,可酌情(zhu243。guǎn)插管(經(jīng)口或鼻) 氣管切開——人工氣道,第四十六頁,共六十七頁。oguǒ)差 3)過度應(yīng)用 — 增加機體氧耗量 — 缺氧加重,第四十五頁,共六十七頁。ng)呼衰,常有嚴重的CO2潴留 —— 持續(xù)低流量(低濃度)給氧,吸入氧濃度在24~30%之間 鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+ 4氧流量(L /min),第四十四頁,共六十七頁。,2 氧療——糾正缺氧 可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩 慢性(m224。ich,(一)改善通氣 — 糾正(jiūzh232。li225。nɡ)、腦血管 意外等,第四十一頁,共六十七頁。,肺性腦病診斷(zhěndu224。,呼吸衰竭依據(jù) 1.有慢性支氣管肺疾病或胸廓(xiōngku242。,(七)其它 休克、 DIC 肝腎功能(gōngn233。ng)中或好轉(zhuǎn)期,多呈興奮(xīngf232。n)癥狀,常與呼酸肺腦相混,應(yīng)予鑒別,多發(fā)生于治療 過程(gu242。)通氣
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