【正文】 PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg)。nz224。 實驗室檢查：WBC 11109／L，N 0.83，L 0.17。) 氧療 Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧 糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂 改善器官功能,第六十六頁，共七十二頁。lǜ)異常,◆潮式呼吸(hūxī),主要功能代謝(d224。guǎn)栓塞,肺不張,第五十六頁，共七十二頁。,第五十一頁，共七十二頁。nqu225。)與血流比例失調(diào),(ventilationperfusion imbalance),類型(l232。s224。) 2.肺泡上皮 3.肺間質(zhì) 4.基底膜 5.毛細血管內(nèi)皮細胞 6.血漿 7.紅細胞膜,第三十五頁，共七十二頁。ng 224。n)呼吸暫停綜合征,病因及發(fā)病(fā b236。,阻塞部位(b249。,阻塞部位(b249。ng)機制,（一）通氣(tōng q236。)障礙：,肺泡擴張受限引起的通氣障礙,原因,機制,感染、損傷壓迫、抑制,第十二頁，共七十二頁。)（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 當FiO2≠20％時，RFI≤300為呼吸衰竭。 實驗室檢查：WBC 11109／L，N 0.83，L 0.17。ng)不全,pulmonary insufficiency,第一頁，共七十二頁。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。nb225。,病因和發(fā)病(fā b236。o)與破壞過多： 如肺過度通氣、肺水腫、炎癥等。,諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。)性呼吸困難,第二十四頁，共七十二頁。mi225。i)引起哪型呼吸衰竭?,Ⅱ型,第三十一頁，共七十二頁。o)膜厚度增加,病因及發(fā)病機制,肺實變、肺不張、肺葉切除,第三十四頁，共七十二頁。s224。,一、原因和發(fā)病(fā b236。)不足,第四十五頁，共七十二頁。o),靜脈血 (完全(w225。,第五十四頁，共七十二頁。ng)及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致 代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性,混合性酸堿失衡最多見！ 呼吸(hūxī)性酸中毒也常見！,主要(zhǔy224。i sh249。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕啰音。ng)。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。nyīn)有哪些?對機體有何影響?血氣如何變化？為什么？ 3．什么是肺性腦病？試述其發(fā)病機制。心電圖：肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。ngyīn)及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。,循環(huán)系統(tǒng)的變化 心血管中樞興奮與抑制 肺源性心臟病 ▲發(fā)生機制 1.肺動脈高壓 →右心負荷(f249。nɡ lu225。)障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣(hu224。 fen)肺泡血流不足,病因(b236。ng)機制,●部分肺泡通氣不足 ↓,●部分肺泡血流不足 ↑,第四十二頁，共七十二頁。n)速度=,氣體分壓差彌散(m237。n)障礙,原 因,1.肺泡(f232。s224。nyīn) △肺通氣不足時的血氣變化,病因及發(fā)病(fā b236。)性呼吸困難,外周氣道阻塞(zǔs232。guǎn)阻塞,吸 氣,呼 氣,*吸氣(xī q236。,氣胸(q236。ng)機制,（一）通氣(tōng q236。ng),Ⅱ型:PaO26.65kPa,低氧血癥型,高碳酸(t224。心電圖:肺性P波，電軸右偏，右心室肥大。)與要求,掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機制、血氣變化特點 熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類