呼吸衰竭(a-all)七版(參考版)
2024-10-03 23:05本頁面
【正文】 肺 A動(dòng)脈炎、肺血管 第七十二頁，共七十二頁?！? PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。 Ⅰ 型 和 Ⅱ 型。第三節(jié) 防治的病理生理根底。 內(nèi)容總結(jié) A平臺(tái)本科適用。 7．產(chǎn)生氣體彌散障礙的原因有哪些 ?血?dú)庾兓绾?? 8．呼吸衰竭為什么可引起心力衰竭 ? 思考題 第七十頁，共七十二頁。 4．試述急性呼吸窘迫綜合征時(shí)的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)及其發(fā)生機(jī)制。 問： ? ？ 苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？ 第六十九頁，共七十二頁。 第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳 、 呼吸停止 、 瞳孔散大 、 固定 。 次日氣喘加重 ， 嚴(yán)重呼吸困難 ， 球結(jié)膜明顯充血 、 水腫 ， 顏面 、 口唇重度紫紺 ， 呻吟不止 。 男性患者 ， 63歲 。心電圖：肺性 P波，電軸右偏，右心室肥大。 pH ,PaO2 (52mmHg),PaCO2 (),BE – 。肝肋下 3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。叩診呈過清音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。 體格檢查： T ℃ ， P 104次／分， BP ,R 32次／分。 患者、男、 64歲。 教學(xué)目的與要求 掌握呼吸衰竭、限制性通氣缺乏、阻塞性通氣缺乏、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、 ARDS、肺性腦病等概念；呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn) 熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要代謝功能變化；呼吸衰竭的病因及分類；急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機(jī)制； 了解防治呼吸衰竭的病理生理根底。 呼 吸 衰 竭 概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機(jī)制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理根底 第六十五頁，共七十二頁。 ? 呼衰時(shí)，腦脊液變化更明顯；酸中毒對(duì) CNS的損害〔 GABA增加、破壞膜磷脂、增強(qiáng)溶酶釋放等〕；缺氧對(duì) CNS的作用。 ?循環(huán)系統(tǒng)的變化 – 心血管中樞興奮與抑制 – 肺源性心臟病 ?▲ 發(fā)生機(jī)制 – → 右心負(fù)荷過度 – → 心肌舒縮功能障礙 – → 心臟舒張受限度 主要功能代謝變化 第六十三頁，共七十二頁。 ?酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 ?呼吸性酸中毒： CO2潴留引起〔 Ⅱ 型〕 ?呼吸性堿中毒：缺氧〔 Ⅰ 型〕引起 ?代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致 ?代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性 混合性酸堿失衡最多見！ 呼吸性酸中毒也常見！ 主要功能代謝變化 第六十一頁，共七十二頁。 慢性阻塞性肺病 支氣管壁腫脹 痙攣、堵塞 , 氣道等壓點(diǎn)上移 肺泡表面活性物質(zhì) ?呼吸肌衰竭 肺泡彌散面積 ? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通氣障礙 限制性 通氣障礙 彌散功能 障礙 通氣血流 比例失調(diào) 第五十九頁，共七十二頁。 ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖 致病因子 肺泡 毛細(xì)血管膜損傷炎癥 肺水腫 肺不張 支氣管痙攣 肺血管收縮微血栓 彌散障礙 肺內(nèi)分流 死腔樣通氣 低氧血癥 第五十七頁，共七十二頁。 第五十五頁，共七十二頁。 急性呼吸窘迫綜合征 〔 acute respiratory distress syndrome) ARDS 病因和機(jī)制 肺泡－毛細(xì)血管膜損傷 第五十三頁，共七十二頁。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流 比例失
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