呼吸衰竭-(1)(參考版)
2024-10-03 23:21本頁(yè)面
【正文】 〔八〕防止和治療合并癥 第六十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。無(wú)低 K+者 ——亦可用KCl，增加 Cl。 (1)腦血管 N麻痹、血管內(nèi)皮損傷 血管通透性。 V/Q=(4/5)。 內(nèi)容總結(jié) 呼吸衰竭 Respiratory Failure。 〔 三 〕 氧療目標(biāo)： SaO2至少到達(dá) 90%以上 〔 四 〕 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 〔 五 〕 控制感染 〔 六 〕 營(yíng)養(yǎng)支持 〔 七 〕 治療原發(fā)病 、 根底病 〔 八 〕 防止和治療合并癥 第六十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。 c. 如果來(lái)不及插管或插管失敗，可先人工氣囊或 BiPAP通氣。 〔二〕機(jī) 械 通 氣 通氣模式： CV、 A/CV、 IMV、 SIMV、 PSV 新的通氣模式： MMV、 PRVCV、 VSV、 VAPS 實(shí)行機(jī)械通氣治療應(yīng)注意以下幾點(diǎn)： a. 根據(jù)當(dāng)?shù)鼐唧w情況選擇通氣模式 ， 根據(jù)疾病不同階段選擇不同的呼吸機(jī) 。 第六十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。 ARDS 的 診 斷 ?既往無(wú)心肺疾病史 ?有引起 ARDS的根底疾病 ?急性進(jìn)行性呼吸窘迫 (常規(guī)吸氧不能緩解 ) ?胸片表現(xiàn)先為間質(zhì)性 ,后為彌漫性浸潤(rùn)陰影 ?PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＜ 35mmHg ?氧合指數(shù) (PaO2/FIO2)＜ 200 第六十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。 指多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺內(nèi)或肺外的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。 胸 片 ?彌漫肺浸潤(rùn) :ARDS、 間質(zhì)性肺炎 、 纖維化 ?局限性肺浸潤(rùn)陰影 :重癥肺炎 、 肺不張 ?肺野清晰 :可能見(jiàn)于肺栓塞、 COPD、哮喘惡化 第五十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。 病癥較慢性呼吸衰竭明顯突出 主要表現(xiàn)為缺氧，或并有 CO2潴留 三、臨 床 表 現(xiàn) I型呼衰 —— 呼吸困難 、 呼吸節(jié)律紊亂 、 神志改變 、 心血管 、 消化道 、 腎臟改變 II型呼衰 —— 除以上表現(xiàn) ， 還會(huì)出現(xiàn)頭痛 嗜睡 、 睡眠顛倒 、 撲翼震顫 第五十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。 一、病 因 急性氣道阻塞 — 溺水、上氣道異物阻塞 呼吸中樞抑制 — 藥物中毒、電擊、顱腦 病變 氣道、肺急性理化創(chuàng)傷 創(chuàng)傷、休克、手術(shù)引起肺組織病變 (ARDS) 神經(jīng) — 肌肉病變 —— 呼吸肌麻痹 急性呼衰 第五十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。 〔六〕預(yù)防 主要早期預(yù)防原發(fā)病 第五十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。 (四 ) 并發(fā)癥處理 —— 肺水腫 強(qiáng)心利尿、血管擴(kuò)張藥 — 顱壓 除加強(qiáng)通氣外，可適當(dāng)用 脫水劑 20%甘露醇 100～ 200ml靜點(diǎn) 皮質(zhì)激素及其它利尿劑 用止血?jiǎng)?，必要時(shí)輸血 改善通氣 ,可適當(dāng)脫水 (甘露醇 +激素 ) 禁用強(qiáng)鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥 第五十頁(yè)，共六十七頁(yè)。 呼酸 +代堿或代酸 低 K+低 Cl者 —— 用 KCl 無(wú)低 K+者 —— 亦可用 KCl，增加 Cl 促使 HCO3 排出 嚴(yán)重者 (PH＞ )—— 用鹽酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制劑 (乙酰唑胺 ) 酸中毒 K+ 為代謝所致 ,不必糾正 (除非心電圖改變 ) 堿中毒 常有 Ca2+ Mg2+ ,可用 MgSO4 CaCl2 第四十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。 4 機(jī)械通氣 無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣 —— 持續(xù)正壓通氣 氣管插管〔經(jīng)口或鼻〕 氣管切開(kāi) —— 人工氣道 第四十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。 2 氧療 —— 糾正缺氧 可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩 慢性呼衰，常有嚴(yán)重的 CO2潴留 —— 持續(xù)
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