【正文】 ,。氣體分壓差彌散系數(shù)肺泡呼吸面積。據(jù)血氣變化分：Ⅰ型和Ⅱ型。氧分壓與氧飽和度的關(guān)系—— 氧離曲線。PaO2=[（13.30.043年齡）177。表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)。ir243。ng)病例,第一百零七頁，共一百零八頁。復蘇未成功。白班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉(zhuǎn)，夜間值班醫(yī)生查房后，給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。nx236。nzhě)入院后狀況惡化的原因是什么?,(2)病人胸片預計會有哪些表現(xiàn)?,(3)病人發(fā)生了什么類型的酸堿平衡紊亂?,(4)病人經(jīng)治療后皮膚為什么由淺灰色轉(zhuǎn)為潮紅色?,第一百零六頁，共一百零八頁。 此時血氣結(jié)果已經(jīng)出來：血紅蛋白160g/L,PaO２ 6.4kPa(48mmHg),〔HCO３〕48mmol /L PaCO２12.0kPa(90mmHg),pH7.35?；颊吣w色已由淺灰轉(zhuǎn)為潮紅，呼吸淺而弱，頻率為10次/ 分。 患者入院后即采血進行血氣分析并接受純氧吸入治療，隨后進行胸部X線透視檢查。 體檢：血壓18.4/11.7kPa(138/88mmHg),心率112次/分，呼吸35次/分且十分吃力,聽診雙肺可聞羅音。)二,患者，男性，59歲，木匠，有長期(ch225。,病例(b236。,（1）本病人初步診斷(zhěndu224。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。 實驗室檢查：WBC 11109／L，N 0.83，L 0.17。ngx236。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。,典型(diǎnx237。 4．試述急性呼吸窘迫綜合征時的血氣變化的特點及其發(fā)生機制。ngch233。,第一百零三頁，共一百零八頁。n)為肺泡毛細血管膜的急性損傷而導致的急性肺水腫及透明膜形成。肺源性心臟病。其發(fā)病機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙兩方面。,小結(jié)(xiǎoji233。ngzh236。) 第一節(jié) 原因和發(fā)病機制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ),第一百零一頁，共一百零八頁。ng)不全,概述(ɡ224。,缺氧(quē yǎnɡ) 酸中毒,肺性腦病,第一百頁，共一百零八頁。,第九十八頁，共一百零八頁。 同樣CO2 潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。 PaO2 4050mmHg，神經(jīng)精神癥狀（頭痛、不安、定向障礙、精神錯亂，驚厥(jīngju233。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。nɡ)(arrhythmia),細胞(x236。,第九十六頁，共一百零八頁。n x236。 ▲發(fā)生機制 1.肺動脈高壓 →右心負荷過度 2.缺氧酸中毒→心肌(xīnjī)舒縮功能障礙 3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度,三.循環(huán)系統(tǒng)(x 重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。)氣道通暢,第九十四頁，共一百零八頁。 Ⅱ型呼衰患者：長期高碳酸血癥，中樞化學感受器對PaCO2↑的感受性將顯著下降，此時呼吸代償靠低氧興奮呼吸中樞。,呼吸中樞(zhōngshū)興奮性的變化,PaCO2↑對呼吸中樞的興奮作用強大而迅速，但不持久(ch237。xu233。,二. 呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸(hūxī)增強 呼吸抑制 呼吸節(jié)律異常,◆潮式呼吸(hūxī),第九十二頁，共一百零八頁。,呼衰導致(dǎozh236。ngh233。ng)及電解質(zhì)紊亂,第八十九頁，共一百零八頁。nɡ)最多見！ 呼吸性酸中毒也常見！,一、酸堿平衡(p237。nzh242。nɡ)反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂,第八十八頁，共一百零八頁。ng)代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償(d224。ng)不全,概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ),第八十七頁，共一百零八頁。,(臺灣),第八十六頁，共一百零八頁。f225。,第八十四頁，共一百零八頁。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。 s242。,主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38℃)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。,SARS:,第八十二頁，共一百零八頁。j236。,第八十一頁，共一百零八頁。 PaO2進行性下降，晚期(wǎnqī) PaCO2升高刺激化學感受器，使呼吸困難更顯著。 肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感覺費力。,呼吸窘迫(jiǒngp242。,肺小血管(xu232。)中性粒細胞和血小板,釋放體液介質(zhì),肺泡毛細血管膜損傷 和通