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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭(a-all)七版(完整版)

2024-11-09 01:55上一頁面

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【正文】 ),心影大小正常。慢性病容,神志清,半坐臥位,呼吸困難,煩躁。d236。)與要求,掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、真性分流、ARDS、肺性腦病等概念;呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制、血?dú)庾兓攸c(diǎn) 熟悉肺源性心臟病、慢性阻塞性肺部疾病概念;呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要代謝功能變化;呼吸衰竭的病因及分類(fēn l232。唇發(fā)紺,咽部充血,頸靜脈怒張。心電圖:肺性P波,電軸右偏,右心室肥大。h243。ng),Ⅱ型:PaO26.65kPa,低氧血癥型,高碳酸(t224。ngyīn)和發(fā)病機(jī)制,(一)通氣(tōng q236。ng)機(jī)制,(一)通氣(tōng q236。 肺泡表面活性物質(zhì)減少: 1)合成與分泌減少: 如早產(chǎn)兒、新生兒、肺組織缺血缺氧等。,氣胸(q236。,關(guān)鍵是氣道阻力(zǔl236。guǎn)阻塞,吸 氣,呼 氣,*吸氣(xī q236。)部位對呼吸的影響,外周氣道阻塞(zǔs232。)性呼吸困難,外周氣道阻塞(zǔs232。,第二十七頁,共七十二頁。nyīn) △肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?病因及發(fā)病(fā b236。o)通氣量 (L/min),PAO2,PACO2,◆通氣障礙(zh224。s224。n jī)減少,2.肺泡(f232。n)障礙,原 因,1.肺泡(f232。q236。n)速度=,氣體分壓差彌散(m237。s224。ng)機(jī)制,●部分肺泡通氣不足 ↓,●部分肺泡血流不足 ↑,第四十二頁,共七十二頁。,部分肺泡通氣(tōng q236。 fen)肺泡血流不足,病因(b236。,吸氧無效(w)障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣(hu224。 xu232。nɡ lu225。,酸堿平衡(p237。,循環(huán)系統(tǒng)的變化 心血管中樞興奮與抑制 肺源性心臟病 ▲發(fā)生機(jī)制 1.肺動脈高壓 →右心負(fù)荷(f249。ng)代謝變化,第六十四頁,共七十二頁。ngyīn)及分類;急性呼吸窘迫綜合癥、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的機(jī)制; 了解防治呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)。唇發(fā)紺,咽部充血,頸靜脈怒張。心電圖:肺性P波,電軸右偏,右心室肥大。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定(g249。nyīn)有哪些?對機(jī)體有何影響?血?dú)馊绾巫兓繛槭裁矗?3.什么是肺性腦???試述其發(fā)病機(jī)制。y242。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類?!?PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化。肝肋下3cm,肝頸返流征陽性,雙下肢明顯凹陷型水腫。 5.什么叫呼吸衰竭、限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙、功能性分流(靜脈血摻雜)、死腔樣通氣、換氣功能障礙、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭? 6.試述肺通氣障礙的類型和原因。ng)。ng)病例,(1)本病人初步診斷(zhěndu224。叩診呈過清音,兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕啰音。,患者、男、64歲。i sh249。)過度 2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙 3.用力呼吸時(shí)心臟受壓→心臟舒張受限度,主要功能(gōngn233。ng)及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒:CO2潴留引起(Ⅱ型) 呼吸性堿中毒:缺氧(Ⅰ型)引起 代謝性酸中毒:嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致 代謝性堿中毒:多為醫(yī)源性,混合性酸堿失衡最多見! 呼吸(hūxī)性酸中毒也常見!,主要(zhǔy224。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合征(ARDS),病因(b236。,第五十四頁,共七十二頁。)障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。o),靜脈血 (完全(w225。,病因及發(fā)病(fā b236。)不足,第四十五頁,共七十二頁。)不足,病因(b236。,一、原因和發(fā)病(fā b236。n)系數(shù)肺泡呼吸面積,彌散膜厚度,第三十九頁,共七十二頁。s224。o)膜面積減少,2.肺泡膜厚度(h242。o)膜厚度
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