20xx年醫(yī)學專題—急性呼吸窘迫-資料下載頁
2024-11-14 21:15本頁面
【正文】 是治療ARDS的重要手段之一。 (參考P24),治療(zh236。li225。o),將一滴水滴在地板上，水會流進每個裂縫， 這就是呼吸末正壓通氣時的氣體分布。,（一）氧療、機械通氣,第六十八頁，共八十頁。,使塌陷肺泡和小氣道擴張 促進肺間質和肺泡水腫液消退 增加肺泡通氣量和功能 殘氣量，降低肺內動靜(d242。ng jing) 脈樣分流 降低呼吸做功,治療(zh236。li225。o),改善換氣(hu224。n q236。)功能,提高肺順應性,改善通氣/血流比例提高動脈血氧分壓,減少耗氧量,（一）氧療、機械通氣,第六十九頁，共八十頁。,最佳PEEP：一個滿足(mǎnz)以下條件的最小PEEP值。 對循環(huán)沒有不良影響； 達到最大的肺順應性； 最小的肺內分流； 最高的氧運輸； 最低的FiO2；,治療(zh236。li225。o),（一）氧療、機械(jīxi232。)通氣,第七十頁，共八十頁。,(二) 控制(k242。ngzh236。)感染,嚴重感染是ARDS的首位高危因 素，也是其高病死率的主要(zhǔy224。o)原因。 ARDS患者常并發(fā)院內感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿。 及時選用有效抗生素。,治療(zh236。li225。o),第七十一頁，共八十頁。,(三) 加強液體管理，維持(w233。ich237。)組織氧合,急性期應予液體負平衡。不宜用膠體液。 監(jiān)測(jiān c232。)肺毛細血管楔壓：理想的補液量應使PCWP維持在14～16cmH2O之間。 存在低蛋白血癥時，可補充白蛋白等膠體溶液并應用利尿劑。,治療(zh236。li225。o),第七十二頁，共八十頁。,（四）肺外器官功能(gōngn233。ng)支持營養(yǎng)支持療法,ARDS營養(yǎng)衰竭是機體(jītǐ)高代謝與營養(yǎng)缺乏共同作用的結果?！白陨硗淌伞?胃腸道營養(yǎng)支持：盡早開始，防止細菌和毒素移位。 支持代謝通路，生長因子對增強合成代謝和逆轉分解代謝反應有重要作用。,治療(zh236。li225。o),第七十三頁，共八十頁。,不推薦常規(guī)應用糖皮質激素預防和治療ARDS（推薦級別：B級）。 糖皮質激素既不能促進(c249。j236。n)病人的生理參數(shù)好轉，也不能降低病死率。 晚期ARDS肺纖維化期，可以足量、短程應用糖皮質激素。,治療(zh236。li225。o),（五）糖皮質激素的應用(y236。ngy242。ng),第七十四頁，共八十頁。,治療(zh236。li225。o),積極控制(k242。ngzh236。)原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施。,(六) 原發(fā)病(fā b236。ng)的治療,第七十五頁，共八十頁。,補充(bǔchōng)知識：,體外膜肺氧合,ARDS的免疫(miǎny236。)療法,抗內毒素抗體(k224。ngtǐ)，細胞因子抗體(k224。ngtǐ)及拮抗劑，效應細胞的抑制劑，白細胞粘附抗體(k224。ngtǐ),高 氟溴碳可攜帶大量的氧和二氧化碳。 單肺液體通氣,液體通氣,治療,第七十六頁，共八十頁。,ARDS的來歷(l225。il236。),病例一：車禍(chēhu242。)患者,病例三：15歲的車禍(chēhu242。)患者,病例二：重癥胰腺炎患者,概述,第七十七頁，共八十頁。,突然出現(xiàn)(chūxi224。n)彌漫的通常是對稱的肺浸潤，肺部變得僵硬，氧合困難。,最大的相同點：,ARDS的來歷(l225。il236。),概述(ɡ224。i sh249。),第七十八頁，共八十頁。,謝 謝,第七十九頁，共八十頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,急性呼吸窘迫綜合征。概述(ɡ224。i sh249。)。臨床表現(xiàn)為 頑固性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。單個因素＜30％，多個因素則高達70％以上。肺部啰音、支氣管呼吸音。高危因素作用于機體，引起機體直接的急性損傷過程。在第三期頑固性低氧血癥的基礎上發(fā)生高碳酸血癥。突發(fā)性進行性呼吸窘迫（呼吸急促R20次/分）。此標準與以往診斷標準不同之處：。最佳PEEP：一個滿足以下條件的最小PEEP值,第八十頁，共八
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