20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性呼吸窘迫綜合征-資料下載頁
2024-11-09 13:10本頁面
【正文】 集束化臨床實(shí)踐，比如對于所有機(jī)械通氣患者低潮氣量的實(shí)施、早期容量復(fù)蘇、膿毒癥抗生素的使用、男性來源的血漿和血液制品的限制性使用(降低輸血相關(guān)性肺損傷和體積超負(fù)荷風(fēng)險(xiǎn))，同時(shí)加上ICU醫(yī)師的參與，能夠有助于預(yù)防院內(nèi)獲得性ARDS的發(fā)展。 對有ARDS風(fēng)險(xiǎn)的患者可以進(jìn)行有效的提前/先行鑒別，并可以進(jìn)行早期的預(yù)防和處理。 美國國家心肺血液研究所已經(jīng)為此類臨床研究網(wǎng)絡(luò)(wǎnglu242。)提供基金資助： 到目前為止，糖皮質(zhì)激素、阿司匹林和β激動(dòng)劑在預(yù)防性試驗(yàn)中都不理想，盡管吸入β激動(dòng)劑能夠預(yù)防高原性肺水腫，以及在一小型隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)β激動(dòng)劑聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療能夠預(yù)防ARDS的進(jìn)展(但不降低死亡率)。,第二十七頁，共三十一頁。,治療反應(yīng)(fǎny236。ng)性亞型的探索,在柏林定義的所有(suǒyǒu)亞組中，其肺組織學(xué)特征變化多樣，并且可能涉及不同的分子機(jī)制參與。 非常需要更精確的醫(yī)學(xué)方法，來鑒定ARDS藥物療法的可行性。 最有希望的是基于臨床基線、實(shí)驗(yàn)室檢查以及蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物水平進(jìn)行類別分析，通過這種方法在臨床實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)鑒定出一些特定的亞群。 這類亞群具有以下特點(diǎn)： (1) 比例大約占整體ARDS患者的三分之一，為 “高炎癥”表型，他們中白細(xì)胞介素6(IL6)，IL8和腫瘤壞死因子α的血漿水平升高，而碳酸氫鹽和蛋白質(zhì)C水平降低。 (2) 相對于其他ARDS患者，膿毒癥和升壓劑的使用常常在這亞群中更常見，而死亡率高出近兩倍； (3) 他們能夠從高PEEP通氣或保守性體液管理策略中獲益，能夠降低死亡率。,第二十八頁，共三十一頁。,總 結(jié),像哮喘一樣，現(xiàn)在我們認(rèn)識到ARDS也是一種以強(qiáng)異質(zhì)性為特征的綜合征。 更好地理解ARDS不同亞型的生物學(xué)和遺傳基礎(chǔ)，這將指導(dǎo)我們更有針對性的治療ARDS。 在此之前，這些臨床實(shí)踐包括預(yù)防ARDS、盡早有效治療導(dǎo)致ARDS的損傷因素、肺保護(hù)(bǎoh249。)通氣策略以及合理的體液管理，仍然是ARDS治療取得良好預(yù)后的關(guān)鍵因素。,第二十九頁，共三十一頁。,Thank you,第三十頁，共三十一頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),急性呼吸窘迫綜合征。肺對損傷(sǔnshāng)的最初反應(yīng)，也就是指ARDS的滲出期，其以“固有免疫細(xì)胞介導(dǎo)的肺泡內(nèi)皮和上皮屏障的損傷(sǔnshāng)，以及肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)高蛋白質(zhì)分泌液的聚集”為特征。定居在肺泡的巨噬細(xì)胞分泌促炎癥細(xì)胞因子，導(dǎo)致嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的募集，同時(shí)還激活肺泡上皮細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞，促進(jìn)和維持炎癥并導(dǎo)致組織損傷(sǔnshāng)。最后，上皮與內(nèi)皮的損傷(sǔnshāng)導(dǎo)致促炎介質(zhì)和細(xì)菌產(chǎn)物的的易位，從而導(dǎo)致全身炎癥的惡化(生物傷),第三十一頁，共三十一頁
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