nsaids所致消化道粘膜損傷的防治-資料下載頁(yè)
2024-10-06 01:46本頁(yè)面
【正文】 AS,Tomikawa M. JPhysiol Paris 2024。 94: 9398 第五十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ?顯示：達(dá)喜與撫慰劑比較 ,可顯著增加 EGF和 EGFR水平 (P) 第五十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ?84只大鼠分別預(yù)防性給予鋁碳酸鎂、 ％氯化鈉溶液鼻飼 4天 ?第 4天給藥后用阿司匹林建造消化道損傷模型 ?第 5天處死大鼠用透射電鏡檢測(cè)細(xì)胞間隙的變化 張冬紅 董秀云等，中華消化雜志， 2024， 28〔 5〕： 328～ 332 第五十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? 研究顯示：達(dá)喜預(yù)處理的阿司匹林損傷模型組中，胃黏膜上皮細(xì)胞間隙顯著小于生理鹽水對(duì)照組〔 P〕 第五十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ?一項(xiàng)多中心隨機(jī)雙盲對(duì)照研究包括了 170名類風(fēng)關(guān)患者，均使用雙氯酚酸、吡羅昔康治療類風(fēng)關(guān) 1月以上，并出現(xiàn)上消化道不適或已內(nèi)鏡下確認(rèn)有消化道黏膜損傷的患者 ?隨機(jī)分為兩組，繼續(xù)服用小劑量 NSAIDs藥物 天，一組同時(shí)服用達(dá)喜 ，另一組為對(duì)照組 Dollinger HC, Liszkay M. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993。 5 (3): 133137 第五十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎長(zhǎng)期服用 NSAIDs患者服用達(dá)喜 3周 6周后，治療成功率達(dá) 88%，而對(duì)照組為 %，達(dá)喜顯著減輕長(zhǎng)期服用 NSAIDs所致消化道損傷〔p〕 平均黏膜損傷指數(shù) 胃黏膜損傷 〔 n=150〕 第五十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ?類風(fēng)關(guān)患者長(zhǎng)期服用小劑量 NSAIDs藥物，很有可能發(fā)生 NSAIDs所致消化道損傷，甚至內(nèi)鏡下可見(jiàn)的黏膜損傷 ?如果必須長(zhǎng)期服用 NSAIDs，加用胃粘膜保護(hù)劑能有效預(yù)防、治療 NSAIDs相關(guān)消化道損傷 第六十頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? 采用多中心、隨機(jī)、平行對(duì)照研究，將 88例經(jīng)胃鏡證實(shí)伴幽門(mén)螺桿菌感染的成人活動(dòng)期胃潰瘍患者，隨機(jī)分為試驗(yàn)組 (45例 )和對(duì)照組 (43例 ) ? 治療第 1周．兩組均予幽門(mén)螺桿菌鏟除三聯(lián)療法，試驗(yàn)組同時(shí)給予鋁碳酸鎂咀嚼片聯(lián)合奧美拉唑膠囊。對(duì)照組僅給予奧美拉唑膠囊 ? 比較兩組患者組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率及病理組織學(xué)檢查〔腺體密度和腺管形態(tài)〕 鋁碳酸鎂研究協(xié)作組 .中華消化雜志， 2024， 23〔 6〕： 740743 第六十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? 鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療 8周后 ,兩組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞ ).病理組織學(xué)檢查顯示試驗(yàn)組腺體密度和腺管形態(tài)恢復(fù)顯著優(yōu)于對(duì)照組 (P＜). 好 轉(zhuǎn) 例 數(shù) 第六十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? NSAIDs廣泛用于臨床各科室，消化科、風(fēng)濕科、心內(nèi)科等 ?雖然在抑制 COX選擇性、劑型、用量用法上做了改進(jìn)，NSAIDs的不良反響，尤其是消化道損傷，無(wú)法消除 第六十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ? ACG ?NSAIDs相關(guān)潰瘍指南 ?指出：大劑量 NSAIDs及持續(xù)小劑量阿司匹林、聯(lián)合使用抗凝劑的患者均是 NSAIDs相關(guān)潰瘍的高危人群，應(yīng)預(yù)防性用藥，防止 NSAIDs所致消化性潰瘍 ??消化性潰瘍病診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)建議 (2024，黃山 )?：胃黏膜保護(hù)劑對(duì)治療 NSAIDs潰瘍有效 第六十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。 ?達(dá)喜作為一種胃黏膜保護(hù)劑，能減輕 NSAIDs直接侵襲作用 ,上調(diào)防御修復(fù)因子，促進(jìn)前列腺素合成，促進(jìn) EGF及其受體表達(dá)，促進(jìn)黏膜上皮修復(fù)。與 PPI聯(lián)用應(yīng)用有效防治NSAIDs所致消化道黏膜損傷，提高潰瘍愈合質(zhì)量 第六十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) NSAIDs概述。 NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物。兩組間前 18個(gè)月血管栓塞累患率無(wú)明顯差異，后 18個(gè)月羅非昔布組血管栓塞累患率明顯高于對(duì)照組。完整的胃上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間緊密連接構(gòu)成黏膜上皮屏障。 NSAIDs在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量的 H+, 產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。 PG合成減少，使胃壁細(xì)胞分泌粘液及碳酸氫根減少。該研究包括了 2024年前 16項(xiàng)病例對(duì)照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn) 第六十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。
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