nsaids所致消化道粘膜損傷的防治(完整版)
【正文】 響 第九頁，共六十六頁。 有結(jié)直腸腺瘤病史的患者預(yù)防性長期服用羅非昔布 增加發(fā)生血管栓塞的累患率 兩組間前 18個(gè)月血管栓塞累患率無明顯差異，后 18個(gè)月羅非昔布組血管栓塞累患率明顯高于對照組 Bresalier RS , Sandler RS et al. N Engl J Med 2024 。 ?表皮生長因子 (EGF)促進(jìn)損傷修復(fù) 表皮生長因子 EGF 上皮細(xì)胞移行 分裂 ,分化 ,增殖 第二十頁，共六十六頁。 110: 255258. 第二十七頁，共六十六頁。104(3):72838. 第三十四頁，共六十六頁。 ?該研究包括了 2024年前 16項(xiàng)病例對照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn) ?NSAIDs是致消化道損傷風(fēng)險(xiǎn)最高的因素，其比值比〔 OR〕為 ?HP感染輕微增加消化道損傷概率，其比值比〔 OR〕為 ?但 NSAIDs與 HP感染同時(shí)存在時(shí)，其比值比〔 OR〕為，幾乎是兩者單獨(dú)比值比之和 Huang JQ , Sridhar S. Lancet 2024 。 NSAIDs減少內(nèi)源性前列腺素生成 改善胃黏膜血流 胃黏膜血供缺乏 胃黏膜上皮細(xì)胞 保護(hù) 損傷 促碳酸氫鹽分泌 保護(hù) 達(dá)喜促進(jìn)前列腺素合成 張 金章，黃裕新．世界華人消化雜志， 1999， 7(5)： 410— 411． 第四十七頁，共六十六頁。 ?分別以萘丁美酮 (瑞力芬 )、吲哚美辛 (消炎痛 )、乙酰水楊酸 (阿斯匹林 )復(fù)制大鼠 NSAIDs所致胃粘膜損傷模型 (n=56) ?以光鏡和掃描電鏡觀察損傷及預(yù)防應(yīng)用西咪替丁、鋁碳酸鎂及硫糖鋁后胃粘膜形態(tài)學(xué)改變，同時(shí)測定胃粘膜血流 (GMBF)、 6酮 前列環(huán)素 F1α(6 ketoPGF1α) 、胃粘膜損傷指數(shù)〔 LI〕水平 孫波 李兆申，世界華人消化雜志， 2024 8〔 3〕 第五十二頁，共六十六頁。 ?84只大鼠分別預(yù)防性給予鋁碳酸鎂、 ％氯化鈉溶液鼻飼 4天 ?第 4天給藥后用阿司匹林建造消化道損傷模型 ?第 5天處死大鼠用透射電鏡檢測細(xì)胞間隙的變化 張冬紅 董秀云等，中華消化雜志， 2024， 28〔 5〕： 328～ 332 第五十六頁，共六十六頁。 ? 鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療 8周后 ,兩組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞ ).病理組織學(xué)檢查顯示試驗(yàn)組腺體密度和腺管形態(tài)恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組 (P＜). 好 轉(zhuǎn) 例 數(shù) 第六十二頁，共六十六頁。完整的胃上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間緊密連接構(gòu)成黏膜上皮屏障。 PG合成減少，使胃壁細(xì)胞分泌粘液及碳酸氫根減少。 ? ACG ?NSAIDs相關(guān)潰瘍指南 ?指出：大劑量 NSAIDs及持續(xù)小劑量阿司匹林、聯(lián)合使用抗凝劑的患者均是 NSAIDs相關(guān)潰瘍的高危人群，應(yīng)預(yù)防性用藥，防止 NSAIDs所致消化性潰瘍 ??消化性潰瘍病診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)建議 (2024，黃山 )?：胃黏膜保護(hù)劑對治療 NSAIDs潰瘍有效 第六十四頁，共六十六頁。 ?一項(xiàng)多中心隨機(jī)雙盲對照研究包括了 170名類風(fēng)關(guān)患者，均使用雙氯酚酸、吡羅昔康治療類風(fēng)關(guān) 1月以上，并出現(xiàn)上消化道不適或已內(nèi)鏡下確認(rèn)有消化道黏膜損傷的患者 ?隨機(jī)分為兩組，繼續(xù)服用小劑量 NSAIDs藥物 天，一組同時(shí)服用達(dá)喜 ，另一組為對照組 Dollinger HC, Liszkay M. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993。 〕，顯著提高胃黏膜 6ketoPGF1水平〔94177。 94: 9398 第四十八頁，共六十六頁。 ?消化性潰瘍病診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)建議〔 2024 黃山〕指出 ?胃黏膜保護(hù)劑可增加前列腺素合成、去除并抑制自由基作用，對 NSAIDs潰瘍有治療作用 中華消化雜志編委會(huì)， 2024 28(7) 447450 第四十一頁，共六十六頁。 高危因素 相對危險(xiǎn)度 年齡 ≥60–75歲 – 有上消化道疾病史 – 有消化性潰瘍病史 – 有過消化道出血史 – 大劑量 NSAIDs 中等劑量 NSA
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