nsaids所致消化道粘膜損傷的防治(參考版)
2024-10-06 01:46本頁面
【正文】 。 PG合成減少，使胃壁細(xì)胞分泌粘液及碳酸氫根減少。完整的胃上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間緊密連接構(gòu)成黏膜上皮屏障。 NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物。與 PPI聯(lián)用應(yīng)用有效防治NSAIDs所致消化道黏膜損傷，提高潰瘍愈合質(zhì)量 第六十五頁，共六十六頁。 ? ACG ?NSAIDs相關(guān)潰瘍指南 ?指出：大劑量 NSAIDs及持續(xù)小劑量阿司匹林、聯(lián)合使用抗凝劑的患者均是 NSAIDs相關(guān)潰瘍的高危人群，應(yīng)預(yù)防性用藥，防止 NSAIDs所致消化性潰瘍 ??消化性潰瘍病診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)建議 (2024，黃山 )?：胃黏膜保護(hù)劑對治療 NSAIDs潰瘍有效 第六十四頁，共六十六頁。 ? 鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療 8周后 ,兩組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞ ).病理組織學(xué)檢查顯示試驗(yàn)組腺體密度和腺管形態(tài)恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組 (P＜). 好 轉(zhuǎn) 例 數(shù) 第六十二頁，共六十六頁。 ? 采用多中心、隨機(jī)、平行對照研究，將 88例經(jīng)胃鏡證實(shí)伴幽門螺桿菌感染的成人活動期胃潰瘍患者，隨機(jī)分為試驗(yàn)組 (45例 )和對照組 (43例 ) ? 治療第 1周．兩組均予幽門螺桿菌鏟除三聯(lián)療法，試驗(yàn)組同時(shí)給予鋁碳酸鎂咀嚼片聯(lián)合奧美拉唑膠囊。 ? 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎長期服用 NSAIDs患者服用達(dá)喜 3周 6周后，治療成功率達(dá) 88%，而對照組為 %，達(dá)喜顯著減輕長期服用 NSAIDs所致消化道損傷〔p〕 平均黏膜損傷指數(shù) 胃黏膜損傷 〔 n=150〕 第五十九頁，共六十六頁。 ?一項(xiàng)多中心隨機(jī)雙盲對照研究包括了 170名類風(fēng)關(guān)患者，均使用雙氯酚酸、吡羅昔康治療類風(fēng)關(guān) 1月以上，并出現(xiàn)上消化道不適或已內(nèi)鏡下確認(rèn)有消化道黏膜損傷的患者 ?隨機(jī)分為兩組，繼續(xù)服用小劑量 NSAIDs藥物 天，一組同時(shí)服用達(dá)喜 ，另一組為對照組 Dollinger HC, Liszkay M. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993。 ?84只大鼠分別預(yù)防性給予鋁碳酸鎂、 ％氯化鈉溶液鼻飼 4天 ?第 4天給藥后用阿司匹林建造消化道損傷模型 ?第 5天處死大鼠用透射電鏡檢測細(xì)胞間隙的變化 張冬紅 董秀云等，中華消化雜志， 2024， 28〔 5〕： 328～ 332 第五十六頁，共六十六頁。 94: 9398 第五十四頁，共六十六頁。 〕，與吲哚美辛組相比均 P 第五十三頁，共六十六頁。 〕，顯著提高胃黏膜 6ketoPGF1水平〔94177。 ?分別以萘丁美酮 (瑞力芬 )、吲哚美辛 (消炎痛 )、乙酰水楊酸 (阿斯匹林 )復(fù)制大鼠 NSAIDs所致胃粘膜損傷模型 (n=56) ?以光鏡和掃描電鏡觀察損傷及預(yù)防應(yīng)用西咪替丁、鋁碳酸鎂及硫糖鋁后胃粘膜形態(tài)學(xué)改變，同時(shí)測定胃粘膜血流 (GMBF)、 6酮 前列環(huán)素 F1α(6 ketoPGF1α) 、胃粘膜損傷指數(shù)〔 LI〕水平 孫波 李兆申，世界華人消化雜志， 2024 8〔 3〕 第五十二頁，共六十六頁。 ATP合酶活性出現(xiàn)顯著下降，提示奧美拉唑可能通過影響線粒體而致細(xì)胞調(diào)亡 第五十頁，共六十六頁。說明奧美拉唑早期致細(xì)胞周期改變，后出現(xiàn)細(xì)胞凋亡 朱永良、杜勤，中華消化雜志 2024 21(4)： 212214 第四十九頁，共六十六頁。 94: 9398 第四十八頁，共六十六頁。 NSAIDs減少內(nèi)源性前列腺素生成 改善胃黏膜血流 胃黏膜血供缺乏 胃黏膜上皮細(xì)胞 保護(hù) 損傷 促碳酸氫鹽分泌 保護(hù) 達(dá)喜促進(jìn)前列腺素合成 張 金章，黃裕新．世界華人消化雜志， 1999， 7(5)： 410— 411． 第四十七頁，共六十六頁。 ?機(jī)制一：達(dá)喜保護(hù)胃黏膜免受 NSAIDs直接侵襲，與PPI協(xié)同保護(hù)胃黏膜 ?機(jī)制二：達(dá)喜促進(jìn)前列腺素生成，多重機(jī)制對抗NSAIDs所致消化道損傷 ?機(jī)制三：達(dá)喜促進(jìn) EGF生成，促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞更新，加速 NSAIDs所致消化道損傷修復(fù) 第四十五頁，共六十六頁。 ? 達(dá)喜胃黏膜外表形成保護(hù)層，
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