【正文】 無明顯差異，后 18個月羅非昔布組血管栓塞累患率明顯高于對照組 Bresalier RS , Sandler RS et al. N Engl J Med 2024 。第一頁，共六十六頁。 ? NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物 ? 2024年 APPROVE和 APC研究報道了 COX2藥物增加心血管不良反響發(fā)生概率 第十三頁，共六十六頁。 COX1 (生理性 ) COX2 （炎癥誘導(dǎo)） NSAIDs ? 細(xì)胞保護(hù)作用 ? 血小板活性 前列腺素 前列腺素 花生四烯酸 ? ? COX2 選擇性 NSAIDs ? Vane JR, Bottling Res 2024。 ACG指南指出 幽門螺桿菌 H. pylori是 NSAIDs致消化道損傷獨立危險因素 第三十九頁，共六十六頁。 多項臨床及根底研究說明 達(dá)喜有效防治 NSAIDs所致消化道損傷 第五十一頁，共六十六頁。對照組僅給予奧美拉唑膠囊 ? 比較兩組患者組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率及病理組織學(xué)檢查〔腺體密度和腺管形態(tài)〕 鋁碳酸鎂研究協(xié)作組 .中華消化雜志， 2024， 23〔 6〕： 740743 第六十一頁，共六十六頁。該研究包括了 2024年前 16項病例對照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn) 第六十六頁，共六十六頁。 5 (3): 133137 第五十八頁，共六十六頁。 G1期 G2期 S期 對照組 奧美拉唑組 * △ 奧美拉唑致胃 SGC7901細(xì)胞株細(xì)胞周期改變 (％ ) 與對照組比較， *:P， :P，△ :P。29(5):48196. 第三十六頁，共六十六頁。 ? NSAIDs概述 ?NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機(jī)制 ? NSAIDs消化道損傷機(jī)制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第二十三頁，共六十六頁。導(dǎo)致每年約 100000人次住院，其中致死病例大于 7000例 ? 亞太地區(qū) 14個國家 1826例患者的內(nèi)鏡檢查中證實： NSAIDs引起的胃腸損害有不同的傾向 長期使用 NSAIDs約有 37%的患者發(fā)現(xiàn)有胃十二指腸病損 同時有 24%的患者有明顯的潰瘍 Lanza FL, Chan FK et al. Am J Gastroenterol. 2024 Mar。 ? COX非特異性抑制劑：布洛芬、萘普生、吲哚美辛、大劑量阿司匹林、尼美舒利等 ? COX2傾向性抑制劑：吡羅昔康、美洛昔康、氯諾昔康、依托度酸 ? COX2特異性抑制劑：依托考昔、塞來昔布、羅非昔布、伐地昔布、帕瑞昔布等 ? COX1特異性抑制劑：小劑量阿司匹林 第五頁，共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ? NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機(jī)制 ?NSAIDs消化道損傷機(jī)制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第十六頁，共六十六頁。 黏膜防御屏障 NSAIDs損傷機(jī)制 粘液－ 碳酸氫鹽層 對細(xì)胞的毒性作用，破壞細(xì)胞的分泌功能，損害粘液－碳酸氫鹽屏障 上皮細(xì)胞層 多重因素破壞上皮細(xì)胞及腺體 胃黏膜血流 抑制 PG合成 炎性介質(zhì)釋放 中性粒細(xì)胞黏附 第三十一頁，共六十六頁。 ? 達(dá)喜胃黏膜外表形成保護(hù)層，即刻中和胃酸，維持胃腔 ph35正常范圍 Miederer SE ,et al. 2024 4(3): 140146(7) 第四十三頁，共六十六頁。 〕，與吲哚美辛組相比均 P 第五十三頁，共六十六頁。與 PPI聯(lián)用應(yīng)用有效防治NSAIDs所致消化道黏膜損傷，提高潰瘍愈合質(zhì)量 第六十五頁，共六十六頁。 NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物。 94: 9398 第五十四頁，共六十六頁。 ?機(jī)制一：達(dá)喜保護(hù)胃黏膜免受 NSAIDs直接侵襲，與PPI協(xié)同保護(hù)胃黏膜 ?機(jī)制二：達(dá)喜促進(jìn)前列腺素生成，多重機(jī)制對抗NSAIDs所致消化道損傷 ?