nsaids所致消化道粘膜損傷的防治-展示頁
2024-10-06 01:46本頁面
【正文】 裂 ,分化 ,增殖 第二十頁，共六十六頁。 ?上皮細胞分泌 HCO3,擴散入粘液 ,中和胃腔中反彌散來的 H+, 維持胃腔與黏膜間的 pH階差 ?完整的胃上皮細胞膜及細胞間緊密連接構(gòu)成黏膜上皮屏障 ?充足的胃黏膜血流是維持該屏障的必需條件 第十八頁，共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ? NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ?NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第十六頁，共六十六頁。 塞來昔布增加心血管不良反響概率，并于其用量呈正相關(guān) 三組年均發(fā)病死于心衰、心肌梗死、休克的死亡率〔例每 1000例每年〕分別為 、 n=2035 Solomon SD , McMurray JJV et Engl J Med 2024 。 有結(jié)直腸腺瘤病史的患者預(yù)防性長期服用羅非昔布 增加發(fā)生血管栓塞的累患率 兩組間前 18個月血管栓塞累患率無明顯差異，后 18個月羅非昔布組血管栓塞累患率明顯高于對照組 Bresalier RS , Sandler RS et al. N Engl J Med 2024 。7(3):12733. 第十二頁，共六十六頁。104(3):72838.. 蔣宗濱 .非甾體抗炎藥不良反響的臨床研究 .中國疼痛醫(yī)學雜志 . 2024 12(4) 第十一頁，共六十六頁。 ? 美國長期服用 NSAIDs藥物的人群中約 25%出現(xiàn)消化性潰瘍，其中 24%的患者發(fā)生潰瘍穿孔。 ? 消化道不良反響 ? 心血管系統(tǒng)不良反響 ? 肝臟不良反響 ? 泌尿系統(tǒng)不良反響 ? 血液系統(tǒng)不良反響 ? 神經(jīng)系統(tǒng)不良反響 ? 過敏反響 第九頁，共六十六頁。 ? NSAIDs廣泛應(yīng)用于臨床各科室 ? 風濕性疾病 ? 預(yù)防心血管疾病 ? 炎性疾?。汗顷P(guān)節(jié)炎 ? 軟組織疾病和運動性損傷 ? 止痛 第七頁，共六十六頁。 ? COX非特異性抑制劑：布洛芬、萘普生、吲哚美辛、大劑量阿司匹林、尼美舒利等 ? COX2傾向性抑制劑：吡羅昔康、美洛昔康、氯諾昔康、依托度酸 ? COX2特異性抑制劑：依托考昔、塞來昔布、羅非昔布、伐地昔布、帕瑞昔布等 ? COX1特異性抑制劑：小劑量阿司匹林 第五頁，共六十六頁。 1898年，德國拜耳公司合成了阿司匹林，標志著NSAIDs時代的開始 中國早期的阿司匹林廣告 第三頁，共六十六頁。第一頁，共六十六頁。 ? NSAIDs概述 ? NSAIDs的不良反響 ? 消化道防御機制 ? NSAIDs消化道損傷機制 ? NSAIDs所致消化道損傷的防治 第二頁，共六十六頁。 古希臘、羅馬用柳樹皮葉等 1860年 合成水楊酸 1898年 合成阿司匹林 1950s 保泰松 1960s 消炎痛 1970s 布洛芬、雙氯芬酸、萘普生、炎痛喜康 1980s 舒林酸、阿西美辛 1990s 萘丁美酮、美洛昔康、尼美舒利、塞來昔布 第四頁，共六十六頁。 ?解熱作用 ? 鎮(zhèn)痛作用 ? 消炎作用 創(chuàng)傷 /過敏原 細胞膜磷脂 花生四烯酸 內(nèi)過氧化物 白三烯及相關(guān)化合物 前列腺素及其他介質(zhì)合成與釋放 紅腫 瘙癢 疼痛 NSAIDs 環(huán)氧化酶 脂氧化酶 磷脂酶 A2 抑制 第六頁，共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ? NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ?NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第八頁，共六十六頁。 ?消化道損害的主要病癥 ?消化不良 ?上腹疼痛 ?惡心 ?食欲減退 ?消化道損害的主要表現(xiàn) ?黏膜炎癥或糜爛 ?潰瘍 第十頁，共六十六頁。導(dǎo)致每年約 100000人次住院，其中致死病例大于 7000例 ? 亞太地區(qū) 14個國家 1826例患者的內(nèi)鏡檢查中證實： NSAIDs引起的胃腸
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