nsaids所致消化道粘膜損傷的防治-在線瀏覽
2024-10-06 01:46本頁面
【正文】 損害有不同的傾向 長期使用 NSAIDs約有 37%的患者發(fā)現(xiàn)有胃十二指腸病損 同時有 24%的患者有明顯的潰瘍 Lanza FL, Chan FK et al. Am J Gastroenterol. 2024 Mar。 ? 西班牙 26所醫(yī)院 2024年資料， 8010例嚴重消化道事件，死亡率為 % ? 盡管上消化道入院率是下消化道的 6倍，但死亡率相似，分別為： %和 %〔下消化道損傷更加隱匿、危害更大〕 ? 由 NSAIDs引起的死亡率占總體： %,其中 90%為 60歲以上的老年人 ? 在西班牙 2024年由 NSAIDs引起的消化道事件所致的死亡人數(shù)比 AIDS所致死亡人數(shù)高 50% Angel LANAS et al. Chin J Dig Dis. 2024。 ? NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物 ? 2024年 APPROVE和 APC研究報道了 COX2藥物增加心血管不良反響發(fā)生概率 第十三頁，共六十六頁。 352 : 1092 – 102 . 第十四頁，共六十六頁。 352 : 1074 – 80 . 第十五頁，共六十六頁。 ?胃粘液 黏膜屏障 粘液層 上皮細胞 pH2 pH7 胃腔 第十七頁，共六十六頁。 ?黏膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新 ?胃、十二指腸黏膜的良好血運循環(huán)和上皮細胞更新是保持黏膜的完整所必須 ?正常胃、十二指腸黏膜細胞周轉(zhuǎn)很快， 35天就更新一次 ?在解剖上，胃、十二指腸小彎側(cè)黏膜下血管叢的側(cè)支循環(huán)較大彎側(cè)少，如胃角附近的胃肌，尤其是斜肌束特別興旺，在收縮時容易關(guān)閉黏膜下血管，使該處局部黏膜缺血壞死，可能是胃潰瘍好發(fā)于胃角附近的原因之一 第十九頁，共六十六頁。 ?早期修復(fù) : EGF促進損傷周邊上皮細胞移行覆蓋損傷部位,迅速恢復(fù)其完整性 ,又稱整復(fù) (restitution),發(fā)生于損傷后數(shù)分鐘 ?晚期修復(fù) :EGF強烈促進細胞分裂 ,分化 ,增殖 ,完成最終修復(fù) 第二十一頁，共六十六頁。 ? NSAIDs概述 ?NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ? NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第二十三頁，共六十六頁。 ? NSAIDs進入黏膜上皮細胞 , 使細胞滲透性增加 ?NSAIDs在細胞內(nèi)產(chǎn)生大量的 H+, 產(chǎn)生細胞毒作用 ? NSAIDs在胃腔內(nèi)形成大量的 H+ 第二十五頁，共六十六頁。 COX1 (生理性 ) COX2 （炎癥誘導(dǎo)） NSAIDs ? 細胞保護作用 ? 血小板活性 前列腺素 前列腺素 花生四烯酸 ? ? COX2 選擇性 NSAIDs ? Vane JR, Bottling Res 2024。 ?PG合成減少，使胃壁細胞分泌粘液及碳酸氫根減少 ? 胃黏膜上皮細胞缺乏粘液 碳酸氫根屏障保護易受胃酸侵蝕 第二十八頁，共六十六頁。 ?白三烯引起細胞內(nèi)黃嘌呤脫氧酶氧化成次黃嘌呤產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基 O2 ? 對胃黏膜上皮細胞不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，破壞了胃微循環(huán)毛細血管內(nèi)皮細胞的完整 欒好波，齊魯要事， 2024 26〔 5〕： 297299 第三十頁，共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ?NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ?NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第三十二頁，共六十六頁。 ? ACG?NSAIDs相關(guān)潰瘍指南 ?指出： NSAIDs相關(guān)潰瘍高危人群有： ? 既往的潰瘍病史 ? 高齡 (65歲 ) ? 持續(xù)小劑量阿司匹林〔展開〕 ? NSAIDs藥物劑量使用過大 ? 與抗凝劑的聯(lián)合使用 ? 與糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合使用 ? 心血管系統(tǒng)疾病史 ? 嗜煙酒史 Lanza FL, Chan FK et al. Am J Gastroenterol. 2024 Mar。 ● ACG指南指出
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