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正文內(nèi)容

nsaids所致消化道粘膜損傷的防治(專業(yè)版)

2024-10-06 01:46上一頁面

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【正文】 內(nèi)容總結(jié) NSAIDs概述。 ? Tarnanski的研究比較了達(dá)喜、奧美拉唑促胃黏膜 EGF、EGFR作用 ?將 64只老鼠隨機分為三組,分別給予達(dá)喜、奧美拉唑、生理鹽水,比較 EGF及 EGFR表達(dá)水平 Tarnanski AS,Tomikawa M. JPhysiol Paris 2024。 第四十四頁,共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ?NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ?NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第三十二頁,共六十六頁。 ?胃粘液 黏膜屏障 粘液層 上皮細(xì)胞 pH2 pH7 胃腔 第十七頁,共六十六頁。 ?解熱作用 ? 鎮(zhèn)痛作用 ? 消炎作用 創(chuàng)傷 /過敏原 細(xì)胞膜磷脂 花生四烯酸 內(nèi)過氧化物 白三烯及相關(guān)化合物 前列腺素及其他介質(zhì)合成與釋放 紅腫 瘙癢 疼痛 NSAIDs 環(huán)氧化酶 脂氧化酶 磷脂酶 A2 抑制 第六頁,共六十六頁。 ? 美國長期服用 NSAIDs藥物的人群中約 25%出現(xiàn)消化性潰瘍,其中 24%的患者發(fā)生潰瘍穿孔。 ?前列腺素〔 PG〕對胃黏膜上皮細(xì)胞的保護(hù)作用 ?促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液和 CHO3 ?加強黏膜血運循環(huán)和蛋白質(zhì)合成 ? ? 因此前列腺素是增強黏膜細(xì)胞上皮更新、維持黏膜完整性的一個重要保護(hù)因素 第二十二頁,共六十六頁。 高危因素 相對危險度 年齡 ≥60–75歲 – 有上消化道疾病史 – 有消化性潰瘍病史 – 有過消化道出血史 – 大劑量 NSAIDs 中等劑量 NSAIDs 持續(xù)小劑量阿司匹林 – 持續(xù)抗凝治療 – 長期服用皮質(zhì)類固醇激素 – 長期服用選擇性 5羥色胺再吸收抑制劑( SSRI) 嚴(yán)重的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 心臟病史 – 幽門螺桿菌陽性 – Rostom A, Moayyedi P et al. Aliment Pharmacol Ther. 2024 Mar 1。 94: 9398 第四十八頁,共六十六頁。 ?一項多中心隨機雙盲對照研究包括了 170名類風(fēng)關(guān)患者,均使用雙氯酚酸、吡羅昔康治療類風(fēng)關(guān) 1月以上,并出現(xiàn)上消化道不適或已內(nèi)鏡下確認(rèn)有消化道黏膜損傷的患者 ?隨機分為兩組,繼續(xù)服用小劑量 NSAIDs藥物 天,一組同時服用達(dá)喜 ,另一組為對照組 Dollinger HC, Liszkay M. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993。 PG合成減少,使胃壁細(xì)胞分泌粘液及碳酸氫根減少。 ? 鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑治療 8周后 ,兩組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P> ).病理組織學(xué)檢查顯示試驗組腺體密度和腺管形態(tài)恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組 (P<). 好 轉(zhuǎn) 例 數(shù) 第六十二頁,共六十六頁。 ?分別以萘丁美酮 (瑞力芬 )、吲哚美辛 (消炎痛 )、乙酰水楊酸 (阿斯匹林 )復(fù)制大鼠 NSAIDs所致胃粘膜損傷模型 (n=56) ?以光鏡和掃描電鏡觀察損傷及預(yù)防應(yīng)用西咪替丁、鋁碳酸鎂及硫糖鋁后胃粘膜形態(tài)學(xué)改變,同時測定胃粘膜血流 (GMBF)、 6酮 前列環(huán)素 F1α(6 ketoPGF1α) 、胃粘膜損傷指數(shù)〔 LI〕水平 孫波 李兆申,世界華人消化雜志, 2024 8〔 3〕 第五十二頁,共六十六頁。 ?該研究包括了 2024年前 16項病例對照研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn) ?NSAIDs是致消化道損傷風(fēng)險最高的因素,其比值比〔 OR〕為 ?HP感染輕微增加消化道損傷概率,其比值比〔 OR〕為 ?但 NSAIDs與 HP感染同時存在時,其比值比〔 OR〕為,幾乎是兩者單獨比值比之和 Huang JQ , Sridhar S. Lancet 2024 。 110: 255258. 第二十七頁,共六十六頁。 有結(jié)直腸腺瘤病史的患者預(yù)防性長期服用羅非昔布 增加發(fā)生血管栓塞的累患率 兩組間前 18個月血管栓塞累患率
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