nsaids所致消化道粘膜損傷的防治-文庫吧資料
2024-10-06 01:46本頁面
【正文】 即刻中和胃酸，維持胃腔 ph35正常范圍 Miederer SE ,et al. 2024 4(3): 140146(7) 第四十三頁，共六十六頁。 ?消化性潰瘍病診斷與治療標準建議〔 2024 黃山〕指出 ?胃黏膜保護劑可增加前列腺素合成、去除并抑制自由基作用，對 NSAIDs潰瘍有治療作用 中華消化雜志編委會， 2024 28(7) 447450 第四十一頁，共六十六頁。 ?該研究包括了 2024年前 16項病例對照研究，結果發(fā)現(xiàn) ?NSAIDs是致消化道損傷風險最高的因素，其比值比〔 OR〕為 ?HP感染輕微增加消化道損傷概率，其比值比〔 OR〕為 ?但 NSAIDs與 HP感染同時存在時，其比值比〔 OR〕為，幾乎是兩者單獨比值比之和 Huang JQ , Sridhar S. Lancet 2024 。 ?高危 ?History of a previously plicated ulcer, especially recent ?大于 2個危險因素 ?中等危險 (1 – 2 危險因素 ) ?年齡 65歲 ?大劑量 NSAIDs治療 ?有潰瘍病史 ?長期服用阿司匹林〔包括小劑量〕、抗抑郁藥 ?低位 ?無危險因素 第三十八頁，共六十六頁。 ?一項包括 2,747名類風關患者及 1,091名骨關節(jié)炎患者的研究顯示 ?治療期間，每年類風關患者因服用 NSAIDs藥物而住院的比率約為 % ?服用 NSAIDs藥物的患者較之未服用的患者，發(fā)生不良反響的比率高出 Fries JF, Williams CA et J Med. 1991 Sep。 高危因素 相對危險度 年齡 ≥60–75歲 – 有上消化道疾病史 – 有消化性潰瘍病史 – 有過消化道出血史 – 大劑量 NSAIDs 中等劑量 NSAIDs 持續(xù)小劑量阿司匹林 – 持續(xù)抗凝治療 – 長期服用皮質類固醇激素 – 長期服用選擇性 5羥色胺再吸收抑制劑（ SSRI） 嚴重的類風濕性關節(jié)炎 心臟病史 – 幽門螺桿菌陽性 – Rostom A, Moayyedi P et al. Aliment Pharmacol Ther. 2024 Mar 1。104(3):72838. 第三十四頁，共六十六頁。 ?評估患者 NSAIDs致消化道損傷危險度 ?合理運用藥物防治 NSAIDs相關潰瘍 第三十三頁，共六十六頁。 黏膜防御屏障 NSAIDs損傷機制 粘液－ 碳酸氫鹽層 對細胞的毒性作用，破壞細胞的分泌功能，損害粘液－碳酸氫鹽屏障 上皮細胞層 多重因素破壞上皮細胞及腺體 胃黏膜血流 抑制 PG合成 炎性介質釋放 中性粒細胞黏附 第三十一頁，共六十六頁。 花生四烯酸 COX途徑抑制 LOX途徑增強 NSAIDs 白三烯生成增多 NSAIDs抑制花生四烯酸環(huán)氧合酶〔 COX〕代謝途徑脂加氧酶〔 LOX〕代謝途徑 中性粒細胞趨化 黏附血管內皮 黏膜血流灌注減少 第二十九頁，共六十六頁。 110: 255258. 第二十七頁，共六十六頁。 NSAIDs在胃腔酸性環(huán)境中呈脂溶性，透過胃黏膜屏障到達膜外表 NSAIDs在胃黏膜外表電離，產(chǎn)生 H+ 干擾胃黏膜上皮正常代謝和修復 消化道損傷 NSAIDs在胃腔內電離，產(chǎn)生 H+ 消耗粘液 碳酸氫鹽屏障中的 HCO 第二十六頁，共六十六頁。 ?胃黏膜直接毒性作用 ?抑制前列腺素合成 ?促進炎性介質釋放 第二十四頁，共六十六頁。 ?前列腺素〔 PG〕對胃黏膜上皮細胞的保護作用 ?促進胃黏膜上皮細胞分泌黏液和 CHO3 ?加強黏膜血運循環(huán)和蛋白質合成 ? ? 因此前列腺素是增強黏膜細胞上皮更新、維持黏膜完整性的一個重要保護因素 第二十二頁，共六十六頁。 ?表皮生長因子 (EGF)促進損傷修復 表皮生長因子 EGF 上皮細胞移行 分
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