抗血小板藥物的安全性及消化道損傷的防治策略-文庫吧資料
2025-01-10 22:17本頁面
【正文】 危險。102:507–515 1 0. 5 保護(hù) 風(fēng)險 PPI H2受體拮抗劑 硝酸鹽 硝酸鹽和胃粘膜保護(hù)劑與消化性潰瘍出血風(fēng)險分析 阿司匹林 100–300 mg/d組 Cases:N=372 Controls:N=381 1 0. 5 保護(hù) 風(fēng)險 PPI H2受體拮抗劑 硝酸鹽 所有 NANSAIDs病例 Cases:N=657 Controls:N=511 . 抗血小板藥物消化道損傷 的處理 ? 發(fā)生消化道損傷時，是否停用抗血小板藥物需要根據(jù)消化道損傷的危險和心腦血管疾病的危險進(jìn)行個體化評價： ? 如果患者僅表現(xiàn)為消化不良的癥狀，可不停用抗血小板藥物而給予抑酸藥和胃黏膜保護(hù)劑； ? 如患者發(fā)生活動性出血，常常需要停用抗血小板藥物直到潰瘍愈合。目前推薦的篩查方法為 UBT，檢查前需要停用抗生素及鉍劑至少 4周，禁食 6 h，停用PPI至少 7d。 對于胃腸道并發(fā)癥高危的患者如需要植入冠狀動脈支架，應(yīng)盡量選擇裸金屬支架。 —— 抗血栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用必須有明確的適應(yīng)證，且應(yīng)同時給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI)。此外，危險因素還包括： Hp感染，吸煙和飲酒，合并應(yīng)用 NSAIDs或糖皮質(zhì)激素，聯(lián)合多種抗血小板或抗凝藥，聯(lián)合應(yīng)用螺內(nèi)酯、抗抑郁藥物。因此，在開始長期抗血小板治療之前，如有條件建議患者應(yīng)檢測并根除 Hp。 ? 5．與幽門螺桿菌 (Helicobacterpriori， Hp)感染的關(guān)系 ： Hp感染可加重阿司匹林的消化道損傷作用。 ? 4．與年齡的關(guān)系 ：老年患者是抗血小板藥物消化道損傷的高危人群，年齡越高，危險越大，而抗血小板藥物治療又以老年人居多，且療效肯定，因此在使用時應(yīng)權(quán)衡利弊。 ? 2. 與劑型的關(guān)系 ：盡管腸溶片較非腸溶片對胃黏膜的直接損傷作用明顯降低，但還沒有臨床證據(jù)表明應(yīng)用泡騰片或腸溶片能明顯降低阿司匹林消化道損傷的危險。 ? ：有用藥史；老年女性多；多為無痛性；胃潰瘍較十二指腸潰瘍更多見；易發(fā)生出血穿孔。 ? 1．常見癥狀：可出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹不適或疼痛、腹瀉、嘔血、黑便等。 ? 從而阻礙了新生血管生成，妨礙胃潰瘍的愈合，包括小潰瘍（胃糜爛、藥物、 Hp所致）的愈合。 ? 阿司匹林大劑量高頻率給藥將抑制內(nèi)皮細(xì)胞的COX再生， 影響前列環(huán)素合成，進(jìn)而導(dǎo)致胃黏膜受損，增加出血。 ? 阿司匹林可使 COX絲氨酸位點乙?；瘡亩钄啻呋稽c與底物的結(jié)合，導(dǎo)致 COX永久失活，血小板生成 TXA2受到抑制。55:1731– 8. 0123456UGIB*的調(diào)整后相對危險比 非 ASA的 NSAIDs 氯吡格雷 100mg/dASA *UGIB：上消化道出血 抗血小板藥物致消化道損傷的機制 有三種藥物能抑制血小板，它們各有不同的作用機制。 阿司匹林每治療 1000例患者： 嚴(yán)重血管事件 減少 嘔血 獲益 19 ‰ 抗血小板藥物存在消化道出血 20232023年內(nèi)鏡下確診的上消化道潰瘍并出血病例 2777例，對照病例 5532例。 ? 對老年患者 PCI術(shù)后雙重抗血小板治療的 3個月隨訪發(fā)現(xiàn)， 90%的患者至少存在 1種消化道損傷。 ? ， 發(fā)生出血是抗血小板藥物的副作用。 血小板的生理功能 ? ，同時血小板還有維護(hù)毛細(xì)血管壁完整性的功能。 ? 尤其對 ACS和 DES的患者更強調(diào)雙抗治療（阿司匹林 +氯吡格雷） ? 目前美國約有 500
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