nsaids所致消化道粘膜損傷的防治(存儲版)
【正文】 5例 )和對照組 (43例 ) ? 治療第 1周．兩組均予幽門螺桿菌鏟除三聯(lián)療法，試驗組同時給予鋁碳酸鎂咀嚼片聯(lián)合奧美拉唑膠囊。 NSAIDs藥物心血管不良反響多發(fā)生于 COX2藥物。 。與 PPI聯(lián)用應用有效防治NSAIDs所致消化道黏膜損傷，提高潰瘍愈合質(zhì)量 第六十五頁，共六十六頁。 ? 類風濕性關節(jié)炎長期服用 NSAIDs患者服用達喜 3周 6周后，治療成功率達 88%，而對照組為 %，達喜顯著減輕長期服用 NSAIDs所致消化道損傷〔p〕 平均黏膜損傷指數(shù) 胃黏膜損傷 〔 n=150〕 第五十九頁，共六十六頁。 〕，與吲哚美辛組相比均 P 第五十三頁，共六十六頁。說明奧美拉唑早期致細胞周期改變，后出現(xiàn)細胞凋亡 朱永良、杜勤，中華消化雜志 2024 21(4)： 212214 第四十九頁，共六十六頁。 ? 達喜胃黏膜外表形成保護層，即刻中和胃酸，維持胃腔 ph35正常范圍 Miederer SE ,et al. 2024 4(3): 140146(7) 第四十三頁，共六十六頁。 ?一項包括 2,747名類風關患者及 1,091名骨關節(jié)炎患者的研究顯示 ?治療期間，每年類風關患者因服用 NSAIDs藥物而住院的比率約為 % ?服用 NSAIDs藥物的患者較之未服用的患者，發(fā)生不良反響的比率高出 Fries JF, Williams CA et J Med. 1991 Sep。 黏膜防御屏障 NSAIDs損傷機制 粘液－ 碳酸氫鹽層 對細胞的毒性作用，破壞細胞的分泌功能，損害粘液－碳酸氫鹽屏障 上皮細胞層 多重因素破壞上皮細胞及腺體 胃黏膜血流 抑制 PG合成 炎性介質(zhì)釋放 中性粒細胞黏附 第三十一頁，共六十六頁。 ?胃黏膜直接毒性作用 ?抑制前列腺素合成 ?促進炎性介質(zhì)釋放 第二十四頁，共六十六頁。 ?NSAIDs概述 ? NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ?NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第十六頁，共六十六頁。104(3):72838.. 蔣宗濱 .非甾體抗炎藥不良反響的臨床研究 .中國疼痛醫(yī)學雜志 . 2024 12(4) 第十一頁，共六十六頁。 ? COX非特異性抑制劑：布洛芬、萘普生、吲哚美辛、大劑量阿司匹林、尼美舒利等 ? COX2傾向性抑制劑：吡羅昔康、美洛昔康、氯諾昔康、依托度酸 ? COX2特異性抑制劑：依托考昔、塞來昔布、羅非昔布、伐地昔布、帕瑞昔布等 ? COX1特異性抑制劑：小劑量阿司匹林 第五頁，共六十六頁。 古希臘、羅馬用柳樹皮葉等 1860年 合成水楊酸 1898年 合成阿司匹林 1950s 保泰松 1960s 消炎痛 1970s 布洛芬、雙氯芬酸、萘普生、炎痛喜康 1980s 舒林酸、阿西美辛 1990s 萘丁美酮、美洛昔康、尼美舒利、塞來昔布 第四頁，共六十六頁。導致每年約 100000人次住院，其中致死病例大于 7000例 ? 亞太地區(qū) 14個國家 1826例患者的內(nèi)鏡檢查中證實： NSAIDs引起的胃腸損害有不同的傾向 長期使用 NSAIDs約有 37%的患者發(fā)現(xiàn)有胃十二指腸病損 同時有 24%的患者有明顯的潰瘍 Lanza FL, Chan FK et al. Am J Gastroenterol. 2024 Mar。 352 : 1074 – 80 . 第十五頁，共六十六頁。 ? NSAIDs概述 ?NSAIDs的不良反響 ?消化道防御機制 ? NSAIDs消化道損傷機制 ?NSAIDs所致消化道損傷的防治 第二十三頁，共六十六頁。 ?白三烯引起細胞內(nèi)黃嘌呤脫氧酶氧化成次黃嘌呤產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基 O2 ? 對胃黏膜上皮細胞不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，破壞了胃微循環(huán)毛細血管內(nèi)皮細胞的完整
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