20xx年醫(yī)學(xué)專題—prt與nsaid導(dǎo)致的消化道黏膜損傷-資料下載頁(yè)
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【正文】 。360(4):36375 2. Pol Arch Med Wewn.2009 Sept。119:5648 3. Clinical pharmacology and therapeutics. 2003. 73(3):264271 4. Journal of the American College of Cardiology 2010。 56(24):116,氯吡格雷通過(tōnggu242。)CYP2C19 酶代謝,第二十六頁(yè)，共三十三頁(yè)。,奧美拉唑與氯吡格雷相互作用的機(jī)制(jīzh236。),N Engl J Med. 2009。360(4):363375.,第二十七頁(yè)，共三十三頁(yè)。,MEDCO研究顯示： 部分(b249。 fen)PPI顯著削弱了氯吡格雷的效應(yīng),與單用(dān y242。nɡ)氯吡格雷相比，P0.0001,第二十八頁(yè)，共三十三頁(yè)。,波利特174。與氯吡格雷同用不影響(yǐngxiǎng)血小板聚集,前瞻研究： 127例冠狀動(dòng)脈疾病(j237。b236。ng)患者分兩組：雷貝拉唑組 n=29。無雷貝拉唑組 n=98。 所有人服用氯吡格雷,Abstracts from Scientific Sessions AHA 2009, Circulation 2009, 120, (18) S1033, Supplement,P=NS,第二十九頁(yè)，共三十三頁(yè)。,波利特174。與華發(fā)林合用，相比于其他(q237。tā)PPI ， 未觀察到血小板凝集延遲和出血事件,*INR (international normalized ratio):反映(fǎny236。ng)血小板凝集時(shí)間,回顧性， 觀察(guānch225。)研究,患者心臟手術(shù)后服用華發(fā)林3mg, 4天,Thorac Cardiov Surg 2008。 56: 274–277,第三十頁(yè)，共三十三頁(yè)。,第三十一頁(yè)，共三十三頁(yè)。,波利特174。的高pKa值使其抑酸更強(qiáng)效，控酸更持久 恢復(fù)因NSAID導(dǎo)致的胃黏液和黏蛋白分泌的失衡, 及胃十二指腸粘膜損傷 與依賴細(xì)胞色素P450酶代謝的藥物間相互作用少, 安全性高,波利特174。的優(yōu)勢(shì)(yōush236。)及臨床意義,第三十二頁(yè)，共三十三頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),波利特174。 持久放心抑制胃酸 NSAID導(dǎo)致的消化道黏膜損傷。波利特174。 持久放心抑制胃酸 NSAID導(dǎo)致的消化道黏膜損傷。約19%應(yīng)用(y236。ngy242。ng)NSAIDs者會(huì)出現(xiàn)上腹部不適、隱痛、惡心、。Drugs,1997, 53(1)。在五肽胃泌素刺激下，因萘普生導(dǎo)致的黏蛋白分泌的減少(P =0.003)。在五肽胃泌素刺激下，因萘普生導(dǎo)致的胃黏液分泌的減少（增加22%）。ＮＳＡＩＤ：雙氯芬酸鈉、洛索洛芬、氯諾昔康,第三十三頁(yè)，共三十三
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