20xx年醫(yī)學(xué)專題—prt與nsaid導(dǎo)致的消化道黏膜損傷-wenkub
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【正文】 e gastric mucin. 1404P, 1994 (abstract) 2. Dig Dis Sci 2003。 P 0.01) 在五肽胃泌素刺激下，因萘普生導(dǎo)致的胃黏液分泌的減少（增加22%）,Digestive Diseases and Sciences, 2005。jī)下,第十二頁(yè)，共三十三頁(yè)。,雷貝拉唑恢復(fù)(huīf249。),雙盲，安慰劑對(duì)照，交叉試驗(yàn), 健康(ji224。,雷貝拉唑恢復(fù)(huīf249。u)三向交叉試驗(yàn) 24小時(shí)監(jiān)測(cè)胃內(nèi)PH值,*p0.01vs. 治療(zh236。)值的意義,第八頁(yè)，共三十三頁(yè)。zh236。hu224。)胃腸病學(xué)會(huì)：AGA 2006,第六頁(yè)，共三十三頁(yè)。3(4)3039,第五頁(yè)，共三十三頁(yè)。ng)潰瘍,Drugs,1997, 53(1)。nɡ)的發(fā)生率,約19%應(yīng)用NSAIDs者會(huì)出現(xiàn)上腹部不適、隱痛、惡心、 嘔吐、上腹飽脹、噯氣、食欲減退等癥狀。ng)心腦血管疾病 ASC，PCI(經(jīng)皮冠狀A(yù)介入術(shù))，DES（置入藥物洗脫支架） 預(yù)防結(jié)直腸息肉、結(jié)腸癌 早老性癡呆？ 每天3000萬(wàn)人服用NSAIDs，全球使用者達(dá)5億,中華消化(xiāohu224。n)信息,波利特174。 持久放心抑制(y236。zh236。的高PKa值使其抑酸更強(qiáng)效，控酸更持久 恢復(fù)因NSAID導(dǎo)致的胃黏液和黏蛋白分泌的失衡, 及胃十二指腸粘膜損傷 與依賴細(xì)胞色素P450酶代謝的藥物間相互作用少,第二頁(yè)，共三十三頁(yè)。)雜志 2003；23（12）748750,第三頁(yè)，共三十三頁(yè)。而50%80%的 NSAIDs治療患者導(dǎo)致的消化道并發(fā)癥為非癥狀性的 接近一半長(zhǎng)期應(yīng)用NSAIDs者經(jīng)內(nèi)鏡檢查有上消化道黏膜損傷 15?20%的NSAIDs應(yīng)用者內(nèi)鏡下可發(fā)現(xiàn)胃潰瘍， 58%的 內(nèi)鏡下可發(fā)現(xiàn)十二指腸(sh237。619. Gastroenterology, 2001。,如何(r,波利特174。)型],[原型],10 PkapH =,Biol Chem. 1997。)多數(shù)區(qū)域胃腺上的質(zhì)子泵 在弱酸環(huán)境下充分抑制質(zhì)子泵,抑酸更強(qiáng) 更持久(ch237。,波利特更快速有效地抑制(y236。li225。)因萘普生導(dǎo)致的 胃黏液和黏蛋白分泌的失衡,第十頁(yè)，共三十三頁(yè)。nkāng)志愿者， Hp陰性，n=21,萘普生 500 mg BID +雷貝拉唑 20 mg QD,治療(zh236。)因萘普生導(dǎo)致的黏蛋白分泌的減少,Digestive Diseases and Sciences, 2005。,結(jié)論(ji233。 50 (2): 357–365,第十三頁(yè)，共三十三頁(yè)。 48 (2): 322 328,N = 21 asymptomatic, H. pylori negative volunteers,第十四頁(yè)，共三十三頁(yè)。)和黏蛋白的含
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