【正文】 壁合成?？诜?，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。 ②利福平(rifampin,R)對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與異煙肼聯(lián)合應用。 ③鏈霉素(streptomycin,S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。主要不良反應為第8對顱神經(jīng)損害，嚴重者應及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。 ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。 ⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。 ⑥對氨基水楊酸鈉(sodium Paraaminosalicylate,P)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結(jié)核菌代謝。 （4）化療方案 1）初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎的6個月短程化療方案。 I前2個月強化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4個月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。 Ⅱ亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。 Ⅲ亦可全程間歇用藥，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。 Ⅳ強化期用異煙肼、鏈霉素及對氨基水楊酸鈉(或乙胺丁醇)，鞏固期用2種藥10個月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。 V強化期1個月用異煙肼、鏈霉素，鞏固期11個月每周用藥2次，以IHS／11H2S2表示。I、Ⅱ、Ⅲ為短程化療方案，Ⅳ、V為“標準方案”。若條件許可，盡量使用短程化療方案。初治涂陰培陰患者，除粟粒性肺結(jié)核或有明顯空洞患者可采用初治涂陽的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日應用)；③1SH／11H2S2(或E)。 2）復治方案復治病例應選擇聯(lián)用敏感藥物。 Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化療，保證規(guī)律用藥。6個月療程結(jié)束時，若痰菌仍未轉(zhuǎn)陰，鞏固期可延長2個月。如延長治療仍痰菌持續(xù)陽性，可采用下列復治方案。 Ⅱ初治規(guī)則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。 Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用，如卡那霉素卷曲霉素等，療程以6～12個月為宜。 2．對癥治療 （1）毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1～2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊處理。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。皮質(zhì)激素應在有效的抗結(jié)核治療基礎上慎用。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同時，加用皮質(zhì)激素，如潑尼松?？梢詼p輕過敏反應。 （2）咯血中等或大量咯血時應嚴格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。 若咯血量過多，可酌情適量輸血?？┭舷⑹强┭滤赖闹饕颍瑩尵却胧┲袘貏e注意保持呼吸道通暢， 采取頭低腳高45176。的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。 3．手術治療可做肺葉或全肺切除。手術治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。 167。9 胸腔積液由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡稱胸液)。 （一）病因 胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見，中青年結(jié)核病為常見病因。 1．胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心衰，縮窄性心包炎，產(chǎn)生胸腔漏出液。 2．胸膜毛細血管通透性增加如胸膜炎癥，結(jié)締組織病，產(chǎn)生胸腔滲出液。 3．胸膜毛細血管膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。 4．壁層胸膜淋巴引流障礙，癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。 5．損傷所致胸腔內(nèi)出血，主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。 （二）臨床表現(xiàn) ，癥狀不顯，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多后，兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加??；大量積液時縱隔臟器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。 （三）診斷與鑒別診斷 ～，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液影。胸液檢查確定積液性質(zhì)，尋找全身因素明確病因。 （四）治療 胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。 1．結(jié)核性胸膜炎多數(shù)患者用抗結(jié)核藥物治療效果滿意。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物的同時，可加用糖皮質(zhì)激素。(什么是“胸膜反應”，很重要名詞解釋，胸膜反應有哪些表現(xiàn)，如何處理?) 2．膿胸急性膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復抽膿或閉式引流。可用2%SB或生理鹽水反復沖洗胸腔，注入抗生素和鏈激酶，使膿液變稀易于引流。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等，應考慮外科胸膜剝脫術等治療。 3．惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔積液時已屬晚期。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物，生物免疫調(diào)節(jié)劑，胸膜粘連劑。 167。10 氣胸氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸。 （一）病因和發(fā)病機制 胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸，多見于瘦高體型的男性青年。自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎肺部病變偶因胸膜上有異位子宮內(nèi)膜。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可形成自發(fā)性血氣胸。 自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核最為常見。 （二）臨床類型分為三型： 1．閉合性氣胸即單純性氣胸，胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而關閉，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。抽氣后，壓力下降而不復升，表明其破裂口不再漏氣。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收，壓力即可維持負壓，肺隨之復張。不必特殊治療，一般很少引起嚴重后果。 2．張力性(高壓性)氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關閉，可發(fā)生縱隔撲動，最終影響呼吸和循環(huán)，危及生命。 3．交通性(開放性)氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開啟，吸氣與呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。抽氣后觀察數(shù)分鐘，壓力維持不變。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀起病前患者有持重物，屏氣，劇烈體力活動等誘因?？捎性谒咧邪l(fā)生氣胸者。突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣、可有咳嗽，但痰少。小量閉合性氣胸通常先有氣促，數(shù)小時后漸趨平穩(wěn)，X線未必顯示肺壓縮。若積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。呼吸困難的程度和積氣量多寡及原來肺內(nèi)病變范圍有關。張力性氣胸時，迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙，患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。 2．體征體檢顯示氣管向健側(cè)移位，胸部有積氣體征，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過度清音或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。右側(cè)氣胸可使肝濁音界下降。有液氣胸時，可聞及胸內(nèi)振水聲。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等?？v隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫。氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮呈弧形或分葉，與中心型肺癌鑒別。氣胸的CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎陷改變。 （四）診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷。 鑒別診斷： （1）支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘常有反復哮喘陣發(fā)性發(fā)作史，阻塞性肺氣腫的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。當哮喘及肺氣腫患者突發(fā)嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應考慮并發(fā)氣胸的可能。X線檢查有助鑒別。 （2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)與氣胸相似，但急性心梗常有高血壓、動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。體征、心電圖、X線檢查血清酶學檢查有助于診斷。 （3）肺梗死，有胸痛，呼吸困難，發(fā)紺等，但患者往往有咯血及低熱，并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴重心臟病、心房顫動等病史，或發(fā)生于長期臥床的老年患者。體檢、X線及放射性核素檢查可助鑒別。 （4）肺大泡，位于肺周邊部位的肺泡在X線下被誤為氣胸。通常起病緩慢，呼吸困難并不嚴重。從不同角度作胸部透視，可見肺大泡或支氣管源性囊腫為圓形透光區(qū)，在大泡的邊緣看不到發(fā)絲狀氣胸線，泡內(nèi)有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺大泡向周圍膨脹，將肺壓向肺尖區(qū)、肋膈角及心膈角，而氣胸則呈胸外側(cè)的透光帶，其中無肺紋可見。肺大泡內(nèi)壓力和大氣壓相似，抽氣后，大泡容積無顯著改變。 （五）治療原則 指不同氣胸類型排氣，解除胸腔積氣對呼吸，循環(huán)的障礙，使肺盡量舒張，恢復功能。 1．保守治療氣胸量小于20%，且為閉合性，癥狀較輕，PaO270mmHg時，經(jīng)保守治療多可治愈，應嚴格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。吸氧可加快胸腔內(nèi)氣體的吸收。 2．排氣治療 （1）閉合性氣胸閉合性氣胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20%時，氣體在2～3周內(nèi)可自行吸收，不需抽氣。氣量較多，肺壓縮20%的閉合性氣胸，呼吸困難較輕、心肺功能尚好者，可選用胸腔穿刺排氣；張力性氣胸，需立即穿刺排氣?？捎萌斯庑仄魍瑫r測壓及排氣。氣量較多時，每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L。 （2）高壓性氣胸病情嚴重可危及生命，必須盡快排氣。 張力性、交通性氣胸，或心肺功能較差、自覺癥狀重的閉合性氣胸，無論其肺壓縮多少，均應盡早行胸腔閉式引流。反復發(fā)生的氣胸，亦應首選胸腔閉式引流。(胸腔閉式引流的要點有哪些?) 為確保有效持續(xù)排氣，通常應用胸腔閉式水封瓶引流。 3．并發(fā)癥及其處理 （1）復發(fā)性氣胸，約一半多次復發(fā)者，可考慮作胸膜修補術；如不能耐受剖胸手術者，則作胸膜粘連療法。 （2）膿氣胸由金葡菌，綠膿桿菌等引起的壞死性肺炎，肺膿腫干酪性肺炎等可發(fā)生。積極使用抗生素(全身與局部)必要時尚應根據(jù)具體情況考慮手術。 （3）血氣胸胸膜粘連帶內(nèi)血管破裂形成。肺完全復張后，出血多能自行停止，若繼續(xù)出血不止，除抽氣排液及適當輸血外，應考慮開胸結(jié)扎出血的血管。 （4）縱隔氣腫與皮下氣腫高壓氣體進入縱隔，又進入皮下組織和胸腹部皮下，可引起皮下氣腫。X線可見皮下和縱隔旁緣透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。吸入濃度較高的氧可增加縱隔內(nèi)氧濃度，有利于氣腫消散。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。第二章 循環(huán)系統(tǒng)疾病167。1 心力衰竭 心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。 心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。 （一）病因 1．基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 2．誘因 （1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （3）水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。可加重心臟負荷。 （5）治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。 （7）環(huán)境氣候急劇變化。 （二）病理生理 1．代償機制 （1）Frank Starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （2）心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。 （3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。 1）交感神經(jīng)興奮性增強。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 3）心力衰竭時各種體液因子的改變 ①心鈉素有很強的利尿作用。 ②V