【正文】 染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。典型者X線顯示肺實質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。當患者有意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。胸痛，且與呼吸有關(guān)。②如感染不能及時控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300～500mL。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。可有貧血、消瘦等表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。 （三）實驗室檢查 急性肺膿腫血白細胞總數(shù)達(20～30)109／L，中性粒細胞在90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白減少。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。應(yīng)與下列疾病相鑒別。當應(yīng)用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應(yīng)考慮為肺膿腫。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。 3．支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對較長，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無毒血癥和急性感染癥狀。 4．肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對輕，囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。如能和以前X片對照，更易診斷。①急性肺膿腫的感染細菌包括厭氧菌一般均對青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應(yīng)證為：肺膿腫病程超過3個月，內(nèi)科治療不能減少膿腔，并有反復感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效；伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者。8 肺結(jié)核（一）病因和發(fā)病機制 1．結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核桿菌，牛型少見。只有受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時，感染后才發(fā)病。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。接種卡介苗或經(jīng)過結(jié)核菌感染后所獲得的免疫力則具有特異性。獲得性免疫強于自然免疫。 結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。 結(jié)核菌侵入人體后4～8周，身體組織對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)，與T淋巴細胞釋放的炎癥介質(zhì)、皮膚反應(yīng)因子及淋巴細胞毒素等有關(guān)。(何為結(jié)核菌素試驗?)屬于第Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反應(yīng)。 （二）結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展 肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。病灶局部反應(yīng)輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達淋巴結(jié)。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應(yīng)劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。 2．血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。 4．慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。 （三）臨床表現(xiàn) 典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多數(shù)患者病灶輕微，多無明顯癥狀。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。 （2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性?？┭蟪Ｓ械蜔?。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)紺，應(yīng)立即進行搶救。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。 2．體征患側(cè)肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。 肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對側(cè)可有代償性肺氣腫征。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。 2．影像學檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺結(jié)核常見的X線征象有哪些?)。 3．結(jié)核菌素試驗診斷結(jié)核感染的參考指標，PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)。 （五）診斷 1．肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核；Ⅱ型：血行播散型肺結(jié)核；Ⅲ型：浸潤型肺結(jié)核；Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；V型：結(jié)核性胸膜炎。具備上述一項者，即屬進展期。 （3）穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。 開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。 （六）鑒別診斷 1．肺癌肺癌多見于40歲以上嗜煙男性；常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血、胸痛及進行性消瘦。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等，常能及時鑒別。 2．肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。但輕度咳嗽，低熱的支原體肺炎，病毒性肺炎，過敏性肺炎在X線有肺部炎癥征象，應(yīng)注意與早期浸潤型肺結(jié)核鑒別。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面。血白細胞總數(shù)及嗜中性粒細胞增多，抗生素治療有效。下葉肺結(jié)核應(yīng)與下葉肺膿腫注意鑒別。 5．慢性支氣管炎及時X線檢查有助確診。①傷寒熱型常呈稽留熱，有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。②敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增多，常有近期皮膚感染，瘡癤擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮膚瘀點，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱，肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性，結(jié)素試驗陰性，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性測定陽性，抗原皮膚試驗陽性。 （七）預防 控制傳染源、切斷傳染途徑及增強免疫力、降低易感性等，是控制結(jié)核病流行的基本原則。 2．查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者。無癥狀患者，須主動尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人為切斷傳染鏈最有效方法。WHO于1995年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學治療”的戰(zhàn)略。 5．卡介苗接種(BCG)接種對象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。 （八）治療 1．抗結(jié)核化學藥物治療 （1）合理化療是指對活動性結(jié)核病堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。(各種常用抗結(jié)核藥物作用機制要清楚)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。) ②間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1～3個月內(nèi)，每天用藥(強化階段)，以后每周3次間歇用藥(鞏固階段)，效果并無明顯差異。 （3）抗結(jié)核藥物 ①異煙肼(isoniazid,H)殺菌力強抑制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細胞壁合成。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。主要不良反應(yīng)為第8對顱神經(jīng)損害，嚴重者應(yīng)及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。 ⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。 ⑥對氨基水楊酸鈉(sodium Paraaminosalicylate,P)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結(jié)核菌代謝。 I前2個月強化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4個月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。 Ⅲ亦可全程間歇用藥，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。 V強化期1個月用異煙肼、鏈霉素，鞏固期11個月每周用藥2次，以IHS／11H2S2表示。若條件許可，盡量使用短程化療方案。 2）復治方案復治病例應(yīng)選擇聯(lián)用敏感藥物。6個月療程結(jié)束時，若痰菌仍未轉(zhuǎn)陰，鞏固期可延長2個月。 Ⅱ初治規(guī)則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。 2．對癥治療 （1）毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1～2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊處理。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用?？梢詼p輕過敏反應(yīng)?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入?？┭舷⑹强┭滤赖闹饕?，搶救措施中應(yīng)特別注意保持呼吸道通暢， 采取頭低腳高45176。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。 3．手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。 167。 （一）病因 胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見，中青年結(jié)核病為常見病因。 2．胸膜毛細血管通透性增加如胸膜炎癥，結(jié)締組織病，產(chǎn)生胸腔滲出液。 4．壁層胸膜淋巴引流障礙，癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。 （二）臨床表現(xiàn) ，癥狀不顯，患者漸感胸悶。積液量增多后，兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加??；大量積液時縱隔臟器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。胸液檢查確定積液性質(zhì)，尋找全身因素明確病因。 1．結(jié)核性胸膜炎多數(shù)患者用抗結(jié)核藥物治療效果滿意。直至胸液完全吸收。(什么是“胸膜反應(yīng)”，很重要名詞解釋，胸膜反應(yīng)有哪些表現(xiàn)，如何處理?) 2．膿胸急性膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。引流是膿胸最基本的治療方法，反復抽膿或閉式引流。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物，生物免疫調(diào)節(jié)劑，胸膜粘連劑。10 氣胸氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸。自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變偶因胸膜上有異位子宮內(nèi)膜。 自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核最為常見。抽氣后，壓力下降而不復升，表明其破裂口不再漏氣。不必特殊治療，一般很少引起嚴重后果。 3．交通性(開放性)氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開啟，吸氣與呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀起病前患者有持重物，屏氣，劇烈體力活動等誘因。突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣、可有咳嗽，但痰少。若積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，患者不能平臥。呼吸困難的程度和積氣量多寡及原來肺內(nèi)病變范圍有關(guān)。 2．體征體檢顯示氣管向健側(cè)移位，胸部有積氣體征，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱，叩診呈過度清音或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。有液氣胸時，可聞及胸內(nèi)振水聲。X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見。氣胸的CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎陷改變。 鑒別診斷： （1）支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘常有反復哮喘陣發(fā)性發(fā)作史，阻塞性肺氣腫的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。X線檢查有助鑒別。體征、心電圖、X線檢查血清酶學檢查有助于診斷。體檢、X線及放射性核素檢查可助鑒別。通常起病緩慢，呼吸困難并不嚴重。肺大泡向周圍膨脹，將肺壓向肺尖區(qū)、肋膈角及心膈角，而氣胸則呈胸外側(cè)的透光帶，其中無肺紋可見。 （五）治療原則 指不同氣胸類型排氣，解除胸腔積氣對呼吸，循環(huán)的障礙，使肺盡量舒張，恢復功能。吸氧可加快胸腔內(nèi)氣體的吸收。氣量較多，肺壓縮20%的閉合性氣胸，呼吸困難較輕、心肺功能尚好者，可選用胸腔穿刺排氣；張力性氣胸，需立即穿刺排氣。氣量較多時，每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L。 張力性、交通性氣胸，或心肺功能較差、自覺癥狀重的閉合性氣胸，無論其肺壓縮多少，均應(yīng)盡早行胸腔閉式引流。(胸腔閉式引流的要點有哪些?) 為確保有效持續(xù)排氣，通常應(yīng)用胸腔閉式水封瓶引流。 （2）膿氣胸由金葡菌，綠膿桿菌等引起的壞死性肺炎，肺膿腫干酪性肺炎等可發(fā)生。 （3）血氣胸胸膜粘連帶內(nèi)血管破裂形成。 （4）縱隔氣腫與皮下氣腫高壓氣體進入縱隔，又進入皮下組織和胸腹部皮下，可引起皮下氣腫。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。1 心力衰竭 心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。極少情況下是指舒張性心力衰竭。 （一）病因 1．基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 2．誘因 （1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。 （5）治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。 （7）環(huán)境氣候急劇變化。 （2）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。 1）交感神經(jīng)興奮性增強。 3）心力衰竭時各種體液因子的改變 ①心鈉素有很強的利尿