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2025-07-25 20:40上一頁面

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【正文】 性氣道阻塞。 (一)病因和發(fā)病機(jī)制 1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對(duì)支氣管粘膜造成損傷,纖毛清除功能下降,分泌增加,為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。病程進(jìn)展緩慢,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病,以老年人為多發(fā)。緩解期大多恢復(fù)正常。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體征。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音,緩解后可無癥狀。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確診斷 4.肺癌特別具有多年吸煙史,患者年齡常在40歲以上,發(fā)生刺激性咳嗽,常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血,或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。注意保暖,避免受涼,預(yù)防感冒。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留,造成低氧血癥和高碳酸血癥,最終呼吸功能衰竭。X線可確診。 2.支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng) (4)家庭氧療。 4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。 ④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu),慢性缺氧使肺血管收縮,管壁張力增高直接刺激管壁增生。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高,影響靜脈回流,可見頸靜脈充盈,肝上界及下緣明顯地下移。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象,可資鑒別。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 (4)控制心律失常,在抗感染后,心律失??删徑饣蛳?,持續(xù)存在可選擇藥物治療。 3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,以紊亂性房性心動(dòng)過速為最具特征性,也可有心房撲動(dòng)和顫動(dòng)。 (一)病因和發(fā)病機(jī)制 1.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響,環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物;感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等。(問:為什么會(huì)有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?) 3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 (1)血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高,并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升高。同時(shí)要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。陣發(fā)性咳嗽,??瘸龇奂t色泡沫痰,兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音,左心界擴(kuò)大,心率增快,心尖部可聞及奔馬律。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查??擅鞔_診斷。 ②茶堿類,抗炎,穩(wěn)定抑制肥大細(xì)胞,嗜酸粒細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,拮抗支氣管痙攣。 (3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入β受體激動(dòng)劑,或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200~600mg/d)。 3.機(jī)體免疫功能失調(diào) (二)臨床表現(xiàn) ①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史,以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。 2.肺膿腫起病急,有咳嗽、高熱、大量膿臭痰;X線檢查可見局部濃密炎癥陰影,中有空腔液平面。 (五)治療 防治呼吸道反復(fù)感染,關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。5 呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響 (1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。 (3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下,根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染。當(dāng)呼吸停止,應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物,在呼吸道通暢條件下,立即開始人工呼吸。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞(PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。 (四)實(shí)驗(yàn)室檢查 1.X線胸片早期可無異常,或呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。 3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。 167??杀徽`診為急腹癥。②并發(fā)胸膜炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲出液;③偶爾發(fā)生膿胸。 (4)肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀,血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳,若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。療程為5~7天,退熱后3天停藥。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。 (二)克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumonia) 克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥,多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭的患者。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用,也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素,但要注意鏈霉素的毒性作用。免疫功能低下的嚴(yán)重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。 起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等。血清中IgM抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎,表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡,甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。 167。右側(cè)位,好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。②如感染不能及時(shí)控制,于發(fā)病的10~14天,突然咳出大量膿臭痰及壞死組織,每日可達(dá)300~500mL。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多,咯血很少見。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎,出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀,X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫,可診斷為血源性肺膿腫。 3.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端肺化膿性感染,但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長,毒性癥狀多不明顯,膿痰量亦較少。①急性肺膿腫的感染細(xì)菌包括厭氧菌一般均對(duì)青霉素敏感,如為脆弱類桿菌感染,改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。 結(jié)核菌侵入人體后4~8周,身體組織對(duì)結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng),與T淋巴細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)、皮膚反應(yīng)因子及淋巴細(xì)胞毒素等有關(guān)。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應(yīng)劇烈,容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時(shí),呈急性進(jìn)展具有高度毒血癥狀,稱干酪性肺炎。 (2)呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰,繼發(fā)感染時(shí),痰呈粘液膿性。 2.體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,叩診呈濁音,聽診時(shí)呼吸音減低,或?yàn)橹夤芊闻莺粑簟?3.結(jié)核菌素試驗(yàn)診斷結(jié)核感染的參考指標(biāo),PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)。 開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進(jìn)展期與部分好轉(zhuǎn)期患者,其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出,具有較強(qiáng)的傳染性,故必須隔離治療。 2.肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急,咳鐵銹色痰,X片征象病變常局限一葉,抗生素治療有效。下葉肺結(jié)核應(yīng)與下葉肺膿腫注意鑒別。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱,肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性,結(jié)素試驗(yàn)陰性,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性測(cè)定陽性,抗原皮膚試驗(yàn)陽性。WHO于1995年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學(xué)治療”的戰(zhàn)略。(各種常用抗結(jié)核藥物作用機(jī)制要清楚)。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當(dāng)高。 ⑥對(duì)氨基水楊酸鈉(sodium Paraaminosalicylate,P)抑菌藥,與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用,可延緩對(duì)其他藥物發(fā)生耐藥性與對(duì)氨苯甲酸競(jìng)爭(zhēng),影響結(jié)核菌代謝。若條件許可,盡量使用短程化療方案。 2.對(duì)癥治療 (1)毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1~2周內(nèi)多可消失,通常不必特殊處理。咯血窒息是咯血致死的主要原因,搶救措施中應(yīng)特別注意保持呼吸道通暢, 采取頭低腳高45176。 (一)病因 胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見,中青年結(jié)核病為常見病因。積液量增多后,兩層胸膜隔開,不再隨呼吸摩擦,胸痛亦漸緩解,但呼吸困難亦漸加劇;大量積液時(shí)縱隔臟器受壓,心悸及呼吸困難更加明顯。(什么是“胸膜反應(yīng)”,很重要名詞解釋,胸膜反應(yīng)有哪些表現(xiàn),如何處理?) 2.膿胸急性膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張,恢復(fù)肺功能。10 氣胸氣體進(jìn)入胸膜腔,造成積氣狀態(tài),稱為氣胸。不必特殊治療,一般很少引起嚴(yán)重后果。若積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者,患者不能平臥。X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法,可顯示肺受壓程度,肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。X線檢查有助鑒別。肺大泡向周圍膨脹,將肺壓向肺尖區(qū)、肋膈角及心膈角,而氣胸則呈胸外側(cè)的透光帶,其中無肺紋可見。氣量較多時(shí),每日或隔日抽氣一次,每次抽氣不超過1L。 (3)血?dú)庑匦啬ふ尺B帶內(nèi)血管破裂形成。1 心力衰竭 心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下,由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少;不能滿足組織代謝需要的綜合征。 2)后負(fù)荷過重:見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 (5)治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥,利尿過度等。 3)心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變 ①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。 (2)心肌肥厚,即心肌代償重構(gòu)過程,當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí),左室發(fā)生不可逆的功能減退。 (2)心律失常,心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 (一)病因 1.基本病因 (1)原發(fā)性心肌損害 1)缺血性心肌損害:節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,擴(kuò)張型心肌病,肥厚和限制型心肌病。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。(胸腔閉式引流的要點(diǎn)有哪些?) 為確保有效持續(xù)排氣,通常應(yīng)用胸腔閉式水封瓶引流。吸氧可加快胸腔內(nèi)氣體的吸收。體檢、X線及放射性核素檢查可助鑒別。氣胸的CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影,伴有肺組織不同程度的壓縮萎陷改變。 2.體征體檢顯示氣管向健側(cè)移位,胸部有積氣體征,患側(cè)胸部隆起,呼吸運(yùn)動(dòng)與觸覺語顫減弱,叩診呈過度清音或鼓音,聽診呼吸音減弱或消失。 (三)臨床表現(xiàn) 1.癥狀起病前患者有持重物,屏氣,劇烈體力活動(dòng)等誘因。 自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核最為常見。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等,應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。 1.結(jié)核性胸膜炎多數(shù)患者用抗結(jié)核藥物治療效果滿意。 4.壁層胸膜淋巴引流障礙,癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等,產(chǎn)生胸腔滲出液。 3.手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除??梢詼p輕過敏反應(yīng)。6個(gè)月療程結(jié)束時(shí),若痰菌仍未轉(zhuǎn)陰,鞏固期可延長2個(gè)月。 Ⅲ亦可全程間歇用藥,以2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3表示。主要不良反應(yīng)為第8對(duì)顱神經(jīng)損害,嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)停藥,腎功能嚴(yán)重減損者不宜使用。) ②間歇用藥、兩階段用藥,在開始化療的1~3個(gè)月內(nèi),每天用藥(強(qiáng)化階段),以后每周3次間歇用藥(鞏固階段),效果并無明顯差異。 (八)治療 1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療 (1)合理化療是指對(duì)活動(dòng)性結(jié)核病堅(jiān)持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。 2.查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者。①傷寒熱型常呈稽留熱,有相對(duì)緩脈、皮膚玫瑰疹,血清傷寒凝集試驗(yàn)陽性,血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉,空洞壁較薄,洞內(nèi)很少有液平面。 (六)鑒別診斷 1.肺癌肺癌多見于40歲以上嗜煙男性;常無明顯毒性癥狀,多有刺激性咳嗽為刺激性干咳,痰中帶血、胸痛及進(jìn)行性消瘦。具備上述一項(xiàng)者,即屬進(jìn)展期。涂片抗酸染色鏡檢,直接厚涂片,熒光顯微鏡檢查,清晨的胃洗液找結(jié)核菌,成人可用纖支鏡檢查。此時(shí)患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)紺,應(yīng)立即進(jìn)行搶救。 (三)臨床表現(xiàn) 典型肺結(jié)核起病緩慢,病程較長,有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血,多數(shù)患者病灶輕微,多無明顯癥狀。 2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來,但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變,破潰至血管引起,急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。 (二)結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展 肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。獲得性免疫強(qiáng)于自然免疫。8 肺結(jié)核(一)病因和發(fā)病機(jī)制 1.結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核桿菌,牛型少見。 4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對(duì)輕,囊壁較薄,無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱不退,咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮為肺膿腫。 (三)實(shí)驗(yàn)室檢查 急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)(20~30)109/L,中性粒細(xì)胞在90%以上,核明顯左移,常有毒性顆粒。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔,有突發(fā)性胸痛、氣急,出現(xiàn)膿氣胸。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。典型者X線顯示肺實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面,多發(fā)生于青壯年,近年來發(fā)病率明顯降低。給予足量維生素及蛋白質(zhì),多飲水及少量多次進(jìn)軟食,酌情靜脈輸液及吸氧。對(duì)劇烈嗆咳者,應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。間接免疫熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積實(shí)驗(yàn)及血清微量凝集試驗(yàn),均可診斷??捎邢鄬?duì)緩脈本病早期消化道癥狀明顯,約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐,多為水樣便,無膿血,神經(jīng)癥狀亦較常見,如焦慮、神智遲鈍、譫妄。 從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查,并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。 ④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ),咯血較多見,很少出現(xiàn)口角皰疹。 鑒別:(1)干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗,消瘦等結(jié)核毒血癥狀,痰中易找到結(jié)核菌,X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。 1.臨床表現(xiàn) (1)癥狀:①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。應(yīng)用PEEP或CPAP,常用PEEP水平為5~15cmH2O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括:①應(yīng)用合適的PEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷;②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。在ARDS早期,常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿,但在終末期,可發(fā)生通氣不足,使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重,伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥。 7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全,急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,應(yīng)積極防治。 4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點(diǎn),考生要理解透徹)。 慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO260mmHg,可伴或不伴
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