【正文】 感染性休克，尤其是老年人。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。肺炎治療不當，可并發(fā)膿胸，應積極排膿引流并局部加用青霉素。 ⑥補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全，應及時減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。首選氨基糖甙類抗素。 治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應參考其藥物敏感試驗選擇用藥。病變進展快，使胸腔積液。 （五）肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時有咽炎、支氣管炎。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。 2．臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。 ③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺。仰臥位時，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。病變范圍大，會出現(xiàn)氣促同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。 （四）診斷和鑒別診斷 ①對有口腔手術、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。③當合并化膿性肺部感染時，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細菌大量繁殖痰中難以找到結核菌，此時要細心詢問病史。 （五）治療 急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。傳染源主要是排菌的肺結核患者的痰液。 1．原發(fā)型肺結核當人體抵抗力降低時，吸入的結核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結均可發(fā)生干酪樣壞死。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結核球”。約1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂。肺結核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。 4．其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結活檢。 活動性肺結核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結核，臨床上癥狀比較突出。干酪樣肺炎則多有結核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞，抗結核治療有效，痰中易找到結核菌。 4．支氣管擴張有慢性咳嗽，咳痰，反復咳血史，痰結核菌陰性，X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助確診。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時應作活檢以明確診斷。 4．治療場所有效抗結核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。 （2）化療方法 ①“標準”化療與短程化療過去采用12～18個月療法，稱“標準”化療，現(xiàn)在采用6～9個月療法(短程化療)。 ②利福平 對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結核菌均有作用，抑制結核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。 2．對癥治療 （1）毒性癥狀結核病的毒性癥狀在有效抗結核治療1～2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊處理?？┭舷⑹强┭滤赖闹饕?，搶救措施中應特別注意保持呼吸道通暢， 采取頭低腳高45176。 （一）病因 胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見，中青年結核病為常見病因。極少情況下是指舒張性心力衰竭。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 b..端坐呼吸。 ③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 治療 （1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 （2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 ①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 ：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。 注意事項：，保鉀利尿劑宜持續(xù)應用 。 擴張小動脈的藥物很多。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。 測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。 卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優(yōu)于美托洛爾。 7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等。 2．SE引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。 4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。 7．氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。 2．遺傳學說 3．腎素一血管緊張素系統(tǒng) 4．鈉與高血壓 5．精神神經(jīng)學說 6．血管內(nèi)皮功能異常 7．胰島素抵抗 8．其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。 （5）眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。 極高危險組：高血壓3級或高血壓1—2級伴靶器官及相關的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。④老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。 ③限制飲酒。尤適用于老年人收縮期高血壓。 ①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。 合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 167。 ③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。 （6）受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時可降血脂，對insulin抵抗有較好作用。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應選擇。 1．非藥物治療第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。機制為過高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。 低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動脈血栓形成。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。最終可致心力衰竭。②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。（4）多巴酚丁胺。 2．吸氧立即高流量鼻管給氧，10～20mL／min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。 （二）臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。作用時間短。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，～1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。 3)增加心排血量 洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。 阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。 1)癥狀 ①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。 一、慢性心力衰竭在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。 （5）治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 （三）診斷與鑒別診斷 ～，更多積液顯示有向外側、向上弧形上緣的積液影。 3．手術治療可做肺葉或全肺切除。可以減輕過敏反應。 ④吡嗪酰胺 能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結核菌。 ③督導用藥醫(yī)護人員按時督促用藥，加強訪問，取得患者合作尤為必要。異煙肼與利福平稱全殺菌劑?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng)X線檢查確診，是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。易與急性粟粒性肺結核混淆。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結核菌，但有多種其他細菌。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。 （2）好轉期具有以下一項為好轉：病變較前吸收；空洞閉合或縮??；痰菌轉陰。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。慢性重癥肺結核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。 1．癥狀 （1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。 3．浸潤型肺結核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內(nèi)源性感染)。原發(fā)性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見于小兒。 167。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細胞，肺癌的診斷得以確立。 1．細菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。 3．血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。 4．治療：①治療以對癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預防交叉感染。青霉素或頭孢菌素類抗生素無效。3～4周可自行消散X線顯示肺部多種形 態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。應用PCR技術擴增桿菌基因片段，能快速診斷。 典型患者常為亞急性起病經(jīng)2～10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。 老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。 ③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬u靜滴。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。相關的體征及X線影像有助鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據(jù)。 （2）體征：早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。近年來典型病例少見。 2．機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。 2．動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。 （二）病理生理 呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。 三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值。 機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO245mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能損害者。 （三）診斷 根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢