【正文】 特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運動、妊娠等。 2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)生的宣教。 3．心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性，也可有心房撲動和顫動。 3．營養(yǎng)療法熱量供應至少為每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過高。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。 ②正性肌力藥應用指征是：，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；；。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 3．原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。 ②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。部分病例因胸腔內壓升高，影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。 ④肺血管收縮與肺血管的重構，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。其中有TXA2，白三烯等活性因子。 4．其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。2 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。加強呼吸肌活動 （4）家庭氧療。 具體措施如下： （1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質激素。 2．支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答)。X線可確診。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。從而引起缺O(jiān)２和CO２潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。注意保暖，避免受涼，預防感冒。X線檢查可見矽結節(jié)，肺門陰影擴大及網狀紋理增多，可作診斷。經Xray和痰TB檢查可以明確診斷 4．肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質發(fā)生改變?？捎需茽钪?趾)。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。 ②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者 ③臨床緩解期。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。 2．體征早期可無任何異常體征。緩解期大多恢復正常。 4．過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢支。病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)?！?194 —第一章 呼吸系統(tǒng)疾病167。 （一）病因和發(fā)病機制 1．大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。 5．機體內在因素1)如自主神經功能紊亂，副交感神經功能亢進，氣道反應性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。 3．臨床分型和分期(重要考點) （1）分型分為單純型和喘息型兩型。經治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。常有個人或家庭過敏性疾病史。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應考慮肺癌的可能。 （五）治療 1．急性發(fā)作期的治療 （1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素； （2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新，維靜寧等； （3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等； （4）氣霧療法。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。 （二）病理生理 ①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。 （三）病理分型及特點分為以下三型： 1．小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū)； 2．全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。 2．體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。 2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。 1．氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右心衰 3．混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。 （2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經驗應用有效抗菌藥物。 （5）康復治療。 （一）病因 1．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。 （二）發(fā)病機制(重要考點) 先決條件是肺的功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥。 （2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： ①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。 （四）診斷 患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。但當肺心病合并冠心病時鑒別困難，常需綜合分析。 （六）治療 1．急性加重期 （1）控制感染要積極有效，為很重要措施。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。(應用指征要牢記)。 （5）加強護理工作。 （七）并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。 4．休克發(fā)生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。 3．開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，普及體育健身活動，增強抗病能力。 2．發(fā)病機制與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經等因素相互作用有關。 2．體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。 （2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見尖棱結晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 （6）特異性變應原補體檢測試驗： （7）皮膚敏感試驗，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內試驗。 （4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性： ①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率≥20%。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。 4．變態(tài)反應性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。 （六）治療 1．脫離變應原，消除病因。 ③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，6542和異丙托溴銨。 3．急性發(fā)作期的治療 （1）輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。維持水電解質酸堿平衡，氧療等。小劑量茶堿口服也能達到療效。 （3）重度應規(guī)律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素量＞600mg。 （一）病因和發(fā)病機制 支氣管擴張的重要發(fā)病因素是支氣管—肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴重的病例可為綠膿桿菌。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。 （四）鑒別診斷 1．慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。急性肺膿腫經有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。 5．彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動時呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結節(jié)影，抗核抗體、類風濕因子、冷凝集試驗可陽性。 1．保持呼吸道引流通暢 （1）祛痰劑，口服氯化銨、溴已新。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭孢類抗生素。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。 （3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。為常見的死亡原因。 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。當PaC02升高，但pH時而在7．35～7．45范圍內，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH7．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。 （1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。 6．營養(yǎng)支持搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。 2．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。 3．維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 （2）支持療法患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 （4）感染性休克的治療(重要考點) ①補充血容量(反映血容量補足的證據(jù)有哪些?)。 ⑤糾正水、電解質和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。年老，WBC減少菌血癥者預防差。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充分引流痰液。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線表現(xiàn)病變仍呈進展狀態(tài)，為其X線特征之一。尿液ELISA法具有較強特異性。咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學檢查結果等考慮。本病應與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。若繼發(fā)細菌感染，可根據(jù)痰病原學檢查，選用針對性的抗生素治療。 （2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。 （一）病因和發(fā)病機制 1．吸入性肺膿腫病原體經口、鼻、咽腔吸入致病。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變如膈下膿腫，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。 （二）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏