【正文】 PaCO250mmHg，臨床上以伴有PaCO250mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。 （二）臨床表現(xiàn) 1．呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。比值＞，若＜，則形成肺動靜脈樣分流。 （4）纖維支氣管鏡吸痰 2．控制感染應根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物。 4．先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。通過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。4 支氣管擴張 臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。 （1）間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。 （3）其他藥物白三烯調節(jié)劑。 （五）并發(fā)癥 ①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。 2．喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。 （3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。 2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)生的宣教。 3．營養(yǎng)療法熱量供應至少為每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過高。 ②正性肌力藥應用指征是：，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；；。 3．原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。 ②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。其中有TXA2，白三烯等活性因子。2 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。 具體措施如下： （1）應用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質激素。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答)。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。X線檢查可見矽結節(jié)，肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。可有杵狀指(趾)。 ②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者 ③臨床緩解期。 2．體征早期可無任何異常體征。 4．過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢支?！?194 —第一章 呼吸系統(tǒng)疾病167。 5．機體內(nèi)在因素1)如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。 （五）治療 1．急性發(fā)作期的治療 （1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素； （2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新，維靜寧等； （3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等； （4）氣霧療法。 （二）病理生理 ①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。 2．體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。 1．氣腫型(A型)又稱紅喘型。 （2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應用有效抗菌藥物。 （一）病因 1．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。 （2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： ①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。 （四）診斷 患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。 （六）治療 1．急性加重期 （1）控制感染要積極有效，為很重要措施。(應用指征要牢記)。 （七）并發(fā)癥(考生要熟記，多為問答題)。 3．開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，普及體育健身活動，增強抗病能力。 2．體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 （4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性： ①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。 （六）治療 1．脫離變應原，消除病因。 3．急性發(fā)作期的治療 （1）輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。小劑量茶堿口服也能達到療效。 （一）病因和發(fā)病機制 支氣管擴張的重要發(fā)病因素是支氣管—肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴重的病例可為綠膿桿菌。 （四）鑒別診斷 1．慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。 5．彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動時呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結節(jié)影，抗核抗體、類風濕因子、冷凝集試驗可陽性。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭孢類抗生素。 （3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。為常見的死亡原因。當PaC02升高，但pH時而在7．35～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH7．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 （1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。 3．維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 ⑤糾正水、電解質和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。年老，WBC減少菌血癥者預防差。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。尿液ELISA法具有較強特異性。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學檢查結果等考慮。若繼發(fā)細菌感染，可根據(jù)痰病原學檢查，選用針對性的抗生素治療。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。 （一）病因和發(fā)病機制 1．吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。 （二）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。 2．空洞型肺結核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復咯血。當感染控制，炎癥吸收，應呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。 2．感染途徑呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制劑可使人體免疫力減低，容易發(fā)生結核病，或使原已穩(wěn)定的瘍灶重新活動。原發(fā)性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見于小兒。 3．浸潤型肺結核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內(nèi)源性感染)。 1．癥狀 （1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。慢性重癥肺結核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。 （2）好轉期具有以下一項為好轉：病變較前吸收；空洞閉合或縮?。惶稻D陰。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結核菌，但有多種其他細菌。易與急性粟粒性肺結核混淆。患者有癥狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng)X線檢查確診，是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。 ③督導用藥醫(yī)護人員按時督促用藥，加強訪問，取得患者合作尤為必要。 ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結核菌。 Ⅳ強化期用異煙肼、鏈霉素及對氨基水楊酸鈉(或乙胺丁醇)，鞏固期用2種藥10個月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。如延長治療仍痰菌持續(xù)陽性，可采用下列復治方案。 （2）咯血中等或大量咯血時應嚴格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用。手術治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。 5．損傷所致胸腔內(nèi)出血，主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。 3．惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔積液時已屬晚期。 （二）臨床類型分為三型： 1．閉合性氣胸即單純性氣胸，胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而關閉，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。可有在睡眠中發(fā)生氣胸者。右側氣胸可使肝濁音界下降。 （四）診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷。 （4）肺大泡，位于肺周邊部位的肺泡在X線下被誤為氣胸。 2．排氣治療 （1）閉合性氣胸閉合性氣胸積氣量少于該側胸腔容積的20%時，氣體在2～3周內(nèi)可自行吸收，不需抽氣。 3．并發(fā)癥及其處理 （1）復發(fā)性氣胸，約一半多次復發(fā)者，可考慮作胸膜修補術；如不能耐受剖胸手術者，則作胸膜粘連療法。吸入濃度較高的氧可增加縱隔內(nèi)氧濃度，有利于氣腫消散。 2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔。S生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。 （3）水電解質紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活?？杉又匦呐K負荷。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。第二章 循環(huán)系統(tǒng)疾病167。積極使用抗生素(全身與局部)必要時尚應根據(jù)具體情況考慮手術?？捎萌斯庑仄魍瑫r測壓及排氣。從不同角度作胸部透視，可見肺大泡或支氣管源性囊腫為圓形透光區(qū)，在大泡的邊緣看不到發(fā)絲狀氣胸線，泡內(nèi)有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。當哮喘及肺氣腫患者突發(fā)嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應考慮并發(fā)氣胸的可能。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。小量閉合性氣胸通常先有氣促，數(shù)小時后漸趨平穩(wěn)，X線未必顯示肺壓縮。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收，壓力即可維持負壓，肺隨之復張。 167。急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結核藥物的同時，可加用糖皮質激素。局部叩診濁音，呼吸音減低。9 胸腔積液由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡稱胸液)。 若咯血量過多，可酌情適量輸血。 Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用，如卡那霉素卷曲霉素等，療程以6～12個月為宜。I、Ⅱ、Ⅲ為短程化療方案，Ⅳ、V為“標準方案”。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等?？诜?，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結核菌。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。 3．管理患者對肺結核患者進行登記，加強管理。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結腫大，確診常需依賴活檢。痰結核菌陰性。必要時可考慮剖胸探查。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。當炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。婦女可有月經(jīng)失調或閉經(jīng)。繼發(fā)型