【正文】 天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進(jìn)而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰。應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基因片段，能快速診斷。3～4周可自行消散X線顯示肺部多種形 態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。青霉素或頭孢菌素類抗生素?zé)o效。 4．治療：①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。 3．血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。 1．細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立。 167。能把入侵結(jié)核菌殺死或嚴(yán)密包圍，制止擴(kuò)散，促進(jìn)病灶愈合。 （2）初感染與再感染機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁空洞。大咯血時(shí)可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。 （四）實(shí)驗(yàn)檢查 1．結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。 2．病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述 3．痰結(jié)核菌檢查 4．活動(dòng)性及轉(zhuǎn)歸 （1）進(jìn)展期應(yīng)具備下述一項(xiàng)：新發(fā)現(xiàn)的活動(dòng)性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。 穩(wěn)定期患者屬非活動(dòng)性肺結(jié)核，列為初步治愈。 3．肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴(yán)重，空洞內(nèi)常有液平面。 6．其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。 1．防治系統(tǒng)建立與健全各級(jí)防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素試驗(yàn)陽性)已無必要接種，否則引起Koch反應(yīng)。(什么是標(biāo)準(zhǔn)化療和短程化療，很重要的考點(diǎn)。 ③鏈霉素(streptomycin,S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。 Ⅱ亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。 Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化療，保證規(guī)律用藥。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同時(shí)，加用皮質(zhì)激素，如潑尼松。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。 3．胸膜毛細(xì)血管膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。 （四）治療 胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要?？捎?%SB或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔，注入抗生素和鏈激酶，使膿液變稀易于引流。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可形成自發(fā)性血?dú)庑亍３闅夂笥^察數(shù)分鐘，壓力維持不變。張力性氣胸時(shí)，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙，患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。大量氣胸時(shí)，肺臟向肺門回縮呈弧形或分葉，與中心型肺癌鑒別。 （3）肺梗死，有胸痛，呼吸困難，發(fā)紺等，但患者往往有咯血及低熱，并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴(yán)重心臟病、心房顫動(dòng)等病史，或發(fā)生于長期臥床的老年患者。 1．保守治療氣胸量小于20%，且為閉合性，癥狀較輕，PaO270mmHg時(shí)，經(jīng)保守治療多可治愈，應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。反復(fù)發(fā)生的氣胸，亦應(yīng)首選胸腔閉式引流。X線可見皮下和縱隔旁緣透明帶。故多稱充血性心力衰竭。全身感染可是誘因之一。 （二）病理生理 1．代償機(jī)制 （1）Frank Starling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。 ②V。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。肺完全復(fù)張后，出血多能自行停止，若繼續(xù)出血不止，除抽氣排液及適當(dāng)輸血外，應(yīng)考慮開胸結(jié)扎出血的血管。 （2）高壓性氣胸病情嚴(yán)重可危及生命，必須盡快排氣。肺大泡內(nèi)壓力和大氣壓相似，抽氣后，大泡容積無顯著改變。 （2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)與氣胸相似，但急性心梗常有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病史?？v隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。 2．張力性(高壓性)氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)大，胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，可發(fā)生縱隔撲動(dòng)，最終影響呼吸和循環(huán)，危及生命。 （一）病因和發(fā)病機(jī)制 胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸，多見于瘦高體型的男性青年。針對(duì)膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。 （三）診斷與鑒別診斷 ～，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液影。 1．胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心衰，縮窄性心包炎，產(chǎn)生胸腔漏出液。的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應(yīng)臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。初治涂陰培陰患者，除粟粒性肺結(jié)核或有明顯空洞患者可采用初治涂陽的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日應(yīng)用)；③1SH／11H2S2(或E)。 （4）化療方案 1）初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎(chǔ)的6個(gè)月短程化療方案。 ②利福平(rifampin,R)對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。 （2）化療方法 ①“標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過去采用12～18個(gè)月療法，稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6～9個(gè)月療法(短程化療)。 4．治療場所有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時(shí)應(yīng)作活檢以明確診斷。 4．支氣管擴(kuò)張有慢性咳嗽，咳痰，反復(fù)咳血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助確診。干酪樣肺炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞，抗結(jié)核治療有效，痰中易找到結(jié)核菌。 活動(dòng)性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃馈⒖斩葱纬?、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。 4．其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對(duì)診斷有參考意義。約1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。 1．原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。此時(shí)，結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)陽性。 3．人體的反應(yīng)性 （1）免疫與變態(tài)反應(yīng)人體對(duì)結(jié)核菌的自然免疫力是非特異性的。當(dāng)療效不佳時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。③痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗(yàn)，對(duì)確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價(jià)值。 2．體征：①初起時(shí)肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。 （2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時(shí)，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為其X線特征之一。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補(bǔ)充水分及充分引流痰液。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機(jī)體免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。 （4）感染性休克的治療(重要考點(diǎn)) ①補(bǔ)充血容量(反映血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些?)。 （2）支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。 2．高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。 6．營養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營養(yǎng)治療。 3．增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。 5．消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。 1．保持呼吸道引流通暢 （1）祛痰劑，口服氯化銨、溴已新。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。 （3）重度應(yīng)規(guī)律吸入β2受體激動(dòng)劑或口服β2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或β2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。 ③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，6542和異丙托溴銨。 4．變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因?yàn)榧纳x，花粉職業(yè)粉塵等。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征。 （6）特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測試驗(yàn)： （7）皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。 （2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。 2．發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。 4．休克發(fā)生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。 （5）加強(qiáng)護(hù)理工作。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。但當(dāng)肺心病合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜合分析。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。 （二）發(fā)病機(jī)制(重要考點(diǎn)) 先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。 （5）康復(fù)治療。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和右心衰 3．混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱為混合型。 2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒細(xì)胞增多。 （三）病理分型及特點(diǎn)分為以下三型： 1．小葉中央型較多見，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū)； 2．全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴(kuò)張。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。常有個(gè)人或家庭過敏性疾病史。 3．臨床分型和分期(重要考點(diǎn)) （1）分型分為單純型和喘息型兩型。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆