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內(nèi)科學(xué)筆記整理(全)(18304)(專業(yè)版)

2025-08-03 20:40上一頁面

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【正文】 (7)環(huán)境氣候急劇變化。極少情況下是指舒張性心力衰竭。 張力性、交通性氣胸,或心肺功能較差、自覺癥狀重的閉合性氣胸,無論其肺壓縮多少,均應(yīng)盡早行胸腔閉式引流。體征、心電圖、X線檢查血清酶學(xué)檢查有助于診斷。呼吸困難的程度和積氣量多寡及原來肺內(nèi)病變范圍有關(guān)。自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變偶因胸膜上有異位子宮內(nèi)膜。胸液檢查確定積液性質(zhì),尋找全身因素明確病因。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開,以解除呼吸道阻塞。 2)復(fù)治方案復(fù)治病例應(yīng)選擇聯(lián)用敏感藥物。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。 5.卡介苗接種(BCG)接種對象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。 5.慢性支氣管炎及時X線檢查有助確診。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。 肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時,患側(cè)胸廓常呈下陷,肋間隙變窄、氣管移位與叩濁,對側(cè)可有代償性肺氣腫征。 4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療,空洞長期不愈,空洞壁增厚,病灶出現(xiàn)廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動,病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生,成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。(何為結(jié)核菌素試驗?)屬于第Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反應(yīng)。③少數(shù)患者療效不佳,需考慮手術(shù)治療,其手術(shù)適應(yīng)證為:肺膿腫病程超過3個月,內(nèi)科治療不能減少膿腔,并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效;伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者。應(yīng)與下列疾病相鑒別。③部分患者緩慢發(fā)病,有一般的呼吸道感染癥狀,如咳嗽、咳膿痰和咯血,伴高熱、胸痛等。其早期為肺組織的感染性炎癥,繼而壞死、液化,由肉芽組織包繞形成膿腫。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,如紅霉素為首選治療藥。 支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見細胞內(nèi)的軍團桿菌。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。 ②血管活性藥物的應(yīng)用,如多巴胺,異丙腎上腺素,間羥胺等。 (5)其他肺炎伴劇烈胸痛時,應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。心率增快,有時心律不齊。輕癥者可用面罩給氧,但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。從而引起肺的氧合功能障礙,導(dǎo)致頑固性低氧血癥。補充時宜循序漸進,先用半量,逐漸增至理想能量入量。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。 (5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒,細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。動脈PaO2低于60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg,即為呼吸衰竭。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。若仍有癥狀,需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。 (2)抗炎藥 ①糖皮質(zhì)激素,可分為吸入、口服和靜脈用藥??上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。 (3)呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯著下降,緩解期可逐漸恢復(fù)。 5.消化道出血 6.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) (八)防治 主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。 ①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。 2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主,有或無心力衰竭。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu),產(chǎn)生肺動脈高壓。 (七)治療(治療原則要熟記)。 3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。查痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鳴音,喘鳴在陣咳時加劇,睡眠時明顯。 2.吸煙興奮副交感神經(jīng),使支氣管痙攣,能使支氣管上皮纖毛運動受抑制;支氣管杯狀上皮細胞增生,粘膜分泌增多,使氣管凈化能力減弱;支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚,肺泡中吞噬細胞功能減弱;吸煙還可使鱗狀上皮化生,粘膜腺體增生肥大 3.感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。隨著病情加重,氣道狹窄,阻力增加,通氣功能可有不同程度異常。 慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別: 1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史,以發(fā)作哮喘為特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。 2.緩解期治療加強鍛煉,增強體質(zhì),提高免疫功能 (六)預(yù)防 首先是戒煙。 (五)并發(fā)癥 1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸,突然加重的呼吸困難,胸痛,紫紺,叩診呈鼓音,呼吸音減弱或消失。 (3)呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇緩慢呼氣。 ③肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損,且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生。 (五)鑒別診斷 1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn),若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。 ③血管擴張劑應(yīng)用,可減輕心臟前后負荷,降低心肌氧耗,增加心肌收縮。3 支氣管哮喘一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥,以氣道高反應(yīng)性為特征。如并發(fā)呼吸道感染,可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重,常無誘因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌細胞。 (2)中度規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。 2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素,先天發(fā)育障礙,如巨大氣管—支氣管癥,Kartagener征。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素持續(xù)治療2個月以上有顯效,可作為試驗性診斷。 (5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。(問:為什么低濃度給氧,考生要理解)。 急性呼吸衰竭的救治原則 1.改善與維持通氣治療重點是氧療。 2.體證:早期體征可無異常,或僅聞雙肺少量細濕啰音;后期多可聞及水泡音,可有管狀呼吸音。 4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。 2.并發(fā)癥①嚴重敗血癥或毒血癥患者,易發(fā)生感染性休克,尤其是老年人。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。 ⑥補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全,應(yīng)及時減慢輸液,酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。 治療腸桿菌科細菌肺炎時,亦應(yīng)參考其藥物敏感試驗選擇用藥。 (五)肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎,常同時有咽炎、支氣管炎。 2.臨床表現(xiàn):(1)癥狀:臨床癥狀通常較輕,起病較急,發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出,常在急性流感癥狀尚未消退時,即出現(xiàn)咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。仰臥位時,好發(fā)上葉后段或下葉背段,坐位易發(fā)下葉后基底段。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。③當合并化膿性肺部感染時,可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰,且由于化膿性細菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌,此時要細心詢問病史。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變,了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。必要時可考慮剖胸探查。③淋巴瘤發(fā)展迅速,常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大,確診常需依賴活檢。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎,中心盲點紅綠色盲等。 Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用,如卡那霉素卷曲霉素等,療程以6~12個月為宜。9 胸腔積液由于全身或局部病變,致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩,臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion,簡稱胸液)。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者,在抗結(jié)核藥物的同時,可加用糖皮質(zhì)激素。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收,壓力即可維持負壓,肺隨之復(fù)張。血氣胸如失血量過多,可使血壓下降,甚至發(fā)生失血性休克。從不同角度作胸部透視,可見肺大泡或支氣管源性囊腫為圓形透光區(qū),在大泡的邊緣看不到發(fā)絲狀氣胸線,泡內(nèi)有細小的條紋理,為肺小葉或血管的殘遺物。積極使用抗生素(全身與局部)必要時尚應(yīng)根據(jù)具體情況考慮手術(shù)。容量負荷增加早期,心室腔代償性擴大,以維持正常心排血量,但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2)腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 (3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。吸入濃度較高的氧可增加縱隔內(nèi)氧濃度,有利于氣腫消散。 2.排氣治療 (1)閉合性氣胸閉合性氣胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20%時,氣體在2~3周內(nèi)可自行吸收,不需抽氣。 (四)診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷??捎性谒咧邪l(fā)生氣胸者。 3.惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌,乳腺癌等,肺癌伴胸腔積液時已屬晚期。 5.損傷所致胸腔內(nèi)出血,主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等,產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。 (2)咯血中等或大量咯血時應(yīng)嚴格臥床休息,胸部放置冰袋,并配血備用。 Ⅳ強化期用異煙肼、鏈霉素及對氨基水楊酸鈉(或乙胺丁醇),鞏固期用2種藥10個月,以2HSP(E)/10Hp(E)表示。 ③督導(dǎo)用藥醫(yī)護人員按時督促用藥,加強訪問,取得患者合作尤為必要?;颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院,經(jīng)X線檢查確診,是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。肺膿腫起病較急,高熱,大量膿痰,痰中無結(jié)核菌,但有多種其他細菌。 (2)好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn):病變較前吸收;空洞閉合或縮小;痰菌轉(zhuǎn)陰。慢性重癥肺結(jié)核時,呼吸功能減退,常出現(xiàn)漸進性呼吸困難,甚至缺氧發(fā)紺。 3.浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡,僅當人體免疫力降低時,潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖,形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶,稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制劑可使人體免疫力減低,容易發(fā)生結(jié)核病,或使原已穩(wěn)定的瘍灶重新活動。當感染控制,炎癥吸收,應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色,可夾血,留置分層。 (二)臨床表現(xiàn) 1.癥狀:①多為急性起病,患者感畏寒、高熱,體溫達39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。保持呼吸道通暢,及時消除上呼吸道分泌物等。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。隨著肺部病變進展,重者可發(fā)生呼吸衰竭。年老,WBC減少菌血癥者預(yù)防差。煩操,失眠可用安定和水合氯醛,禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 (2)其他病原體所致的肺炎,軍團桿菌肺炎,支原體肺炎,當今流行的SARS(非典型肺炎)等,病原學(xué)有助診斷。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39~40℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。(重要的名詞解釋,考生要牢記)。 (1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量,一般不宜補堿。為常見的死亡原因。 (3)對呼吸影響,缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。常用阿莫西林,環(huán)丙沙星,或頭孢類抗生素。 (四)鑒別診斷 1.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者,在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時緩解,咳痰明顯,多為白色粘液痰,很少或僅在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。小劑量茶堿口服也能達到療效。 (六)治療 1.脫離變應(yīng)原,消除病因。 (4)癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性: ①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;②支氣管舒張試驗陽性;③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。 2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。 (七)并發(fā)癥(考生要熟記,多為問答題)。 (六)治療 1.急性加重期 (1)控制感染要積極有效,為很重要措施。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。 (一)病因 1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見,其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。 1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。 (二)病理生理 ①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如:動態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加,最大通氣量降低,殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可減少或消失?!?194 —第一章 呼吸系統(tǒng)疾病167。 2.體征早期可無任何異常體征??捎需茽钪?趾)。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。問:氣腫型和支氣管炎型如何鑒別,請當論述題來回答)。2 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增加,使右心擴張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病,發(fā)病多在40歲以上。②體征:體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱,偶有干、濕性啰音,次晨消失。 3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大,無慢性呼吸道疾病史,無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。 3.營養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜過高。(什么是重癥哮喘,很重要名詞解釋)。 (3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。 (五)并發(fā)癥 ①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張;②長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。 (1)間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。通過纖支鏡檢查,或做局部支氣管造影,有助于診斷與治療。 (4)纖維支氣管鏡吸痰 2.控制感染應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀,必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物。缺O(jiān)2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。 4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點,考生要理解透徹)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。 1.臨床表現(xiàn) (1)癥狀:①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史,大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。 鑒別:(1)干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗,消瘦等結(jié)核毒血癥狀,痰中易找到結(jié)核菌,X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。確診有賴于痰細菌學(xué)檢查,并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別??捎邢鄬徝}本病早期消化道癥狀明顯,約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐,多為水樣便,無膿血,神經(jīng)癥狀亦較常見,如焦慮、神智遲鈍、譫妄。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中
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