【文章內容簡介】 呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 6．營養(yǎng)支持搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值。 7．常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。 二、急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。 急性呼吸衰竭的救治原則 1．改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。 2．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。 三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。 （一）病因和發(fā)病機制 在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。 （二）病理生理 呼吸窘迫的產生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 （三）臨床表現(xiàn) 1．癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。 2．體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。 （四）實驗室檢查 1．X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質纖維化的改變。 2．動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg。 3．床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。 （五）治療 1．氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。 2．機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH２O肺保護性通氣策略的要點包括：①應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。 3．維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。 4．積極治療基礎疾病ARDS患者應在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。 167。6 肺炎 （一）肺炎球菌肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來典型病例少見。 1．臨床表現(xiàn) （1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時心律不齊。 （2）體征：早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。 2．并發(fā)癥①嚴重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。 3．診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測是確診本病的主要依據(jù)。 鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找到結核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 4．治療 （1）抗菌藥物治療首選青霉素G，對青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5～7天，退熱后3天停藥。 （2）支持療法患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。鼓勵飲水每日12L 。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。 （3）并發(fā)癥的處理應用抗菌藥高熱多在24h內退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當，可并發(fā)膿胸，應積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。 （4）感染性休克的治療(重要考點) ①補充血容量(反映血容量補足的證據(jù)有哪些?)。 ②血管活性藥物的應用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。 ③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬u靜滴。 ④糖皮質激素的應用對于病情嚴重者可應用。 ⑤糾正水、電解質和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時監(jiān)測。注意血氣分析。 ⑥補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全，應及時減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。 （二）克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumonia) 克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭的患者。 本病多見于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀(特征病變牢記)，胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性，肺葉或肺小葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。 老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。確診有賴于痰細菌學檢查，并與葡萄球菌、結核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老，WBC減少菌血癥者預防差。 及早使用有效抗生素是治愈的關鍵。首選氨基糖甙類抗素。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。 （三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變融合，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。 從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學確診。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。 流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芐西林。 治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應參考其藥物敏感試驗選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。 治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充分引流痰液。 （四）軍團菌肺炎(legionairesdisease)或軍團菌病 軍團菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。 典型患者常為亞急性起病經2～10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰?？捎邢鄬徝}本病早期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經癥狀亦較常見，如焦慮、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。 X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變,尤多見于下葉，單側或雙側。病變進展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線表現(xiàn)病變仍呈進展狀態(tài)，為其X線特征之一。 支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見細胞內的軍團桿菌。應用PCR技術擴增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測、血清試管沉積實驗及血清微量凝集試驗，均可診斷。尿液ELISA法具有較強特異性。 目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2～3周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。 （五）肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia) 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時有咽炎、支氣管炎。 起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X線顯示肺部多種形 態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。 診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學檢查結果等考慮。周圍血WBC正?；蛏远?，冷凝集試驗陽性，滴定效價＞1∶32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測最敏感。本病應與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。大環(huán)內酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素無效。對劇烈嗆咳者，應適當給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細菌感染，可根據(jù)痰病原學檢查，選用針對性的抗生素治療。 （六）病毒性肺炎 1．定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。 2．臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。 （2）體征：本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。 3．診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學檢查，包括病毒分離、血清學檢查以及病毒及病毒抗原的檢測。 4．治療：①治療以對癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預防交叉感染。給予足量維生素及蛋白質，多飲水及少量多次進軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時消除上呼吸道分泌物等。 ②原則上不宜應用抗生素預防繼發(fā)性細菌感染，一旦明確已合并細菌感染，應及時選用敏感抗生素。 ③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺。 167。7 肺膿腫 肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實質圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來發(fā)病率明顯降低。 （一）病因和發(fā)病機制 1．吸入性肺膿腫病原體經口、鼻、咽腔吸入致病。當患者有意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。 2．繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變如膈下膿腫，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。