【正文】 寒、高熱，體溫達(dá)39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。 2．體征：①初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。③痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗，對確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價值。 2．空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。當(dāng)感染控制，炎癥吸收，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。當(dāng)療效不佳時，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。 2．感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。 3．人體的反應(yīng)性 （1）免疫與變態(tài)反應(yīng)人體對結(jié)核菌的自然免疫力是非特異性的。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制劑可使人體免疫力減低，容易發(fā)生結(jié)核病，或使原已穩(wěn)定的瘍灶重新活動。此時，結(jié)核菌素皮膚試驗陽性。原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見于小兒。 1．原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力降低時，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。 3．浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細(xì)胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。 1．癥狀 （1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。約1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂。慢性重癥肺結(jié)核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應(yīng)PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。 4．其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。 （2）好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn)：病變較前吸收；空洞閉合或縮??；痰菌轉(zhuǎn)陰。 活動性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃馈⒖斩葱纬?、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。干酪樣肺炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞，抗結(jié)核治療有效，痰中易找到結(jié)核菌。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結(jié)核菌，但有多種其他細(xì)菌。 4．支氣管擴張有慢性咳嗽，咳痰，反復(fù)咳血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助確診。易與急性粟粒性肺結(jié)核混淆。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時應(yīng)作活檢以明確診斷?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng)X線檢查確診，是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。 4．治療場所有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。 （2）化療方法 ①“標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過去采用12～18個月療法，稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6～9個月療法(短程化療)。 ③督導(dǎo)用藥醫(yī)護人員按時督促用藥，加強訪問，取得患者合作尤為必要。 ②利福平(rifampin,R)對細(xì)胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。 ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。 （4）化療方案 1）初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎(chǔ)的6個月短程化療方案。 Ⅳ強化期用異煙肼、鏈霉素及對氨基水楊酸鈉(或乙胺丁醇)，鞏固期用2種藥10個月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。初治涂陰培陰患者，除粟粒性肺結(jié)核或有明顯空洞患者可采用初治涂陽的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日應(yīng)用)；③1SH／11H2S2(或E)。如延長治療仍痰菌持續(xù)陽性，可采用下列復(fù)治方案。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應(yīng)臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。 （2）咯血中等或大量咯血時應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用。的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。 1．胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心衰，縮窄性心包炎，產(chǎn)生胸腔漏出液。 5．損傷所致胸腔內(nèi)出血，主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。 （三）診斷與鑒別診斷 ～，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液影。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。針對膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。 3．惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔積液時已屬晚期。 （一）病因和發(fā)病機制 胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸，多見于瘦高體型的男性青年。 （二）臨床類型分為三型： 1．閉合性氣胸即單純性氣胸，胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而關(guān)閉，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。 2．張力性(高壓性)氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，可發(fā)生縱隔撲動，最終影響呼吸和循環(huán)，危及生命?？捎性谒咧邪l(fā)生氣胸者。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。右側(cè)氣胸可使肝濁音界下降。縱隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫。 （四）診斷和鑒別診斷 根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷。 （2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)與氣胸相似，但急性心梗常有高血壓、動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。 （4）肺大泡，位于肺周邊部位的肺泡在X線下被誤為氣胸。肺大泡內(nèi)壓力和大氣壓相似，抽氣后，大泡容積無顯著改變。 2．排氣治療 （1）閉合性氣胸閉合性氣胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20%時，氣體在2～3周內(nèi)可自行吸收，不需抽氣。 （2）高壓性氣胸病情嚴(yán)重可危及生命，必須盡快排氣。 3．并發(fā)癥及其處理 （1）復(fù)發(fā)性氣胸，約一半多次復(fù)發(fā)者，可考慮作胸膜修補術(shù)；如不能耐受剖胸手術(shù)者，則作胸膜粘連療法。肺完全復(fù)張后，出血多能自行停止，若繼續(xù)出血不止，除抽氣排液及適當(dāng)輸血外，應(yīng)考慮開胸結(jié)扎出血的血管。吸入濃度較高的氧可增加縱隔內(nèi)氧濃度，有利于氣腫消散。 心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。 2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔。S生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 （3）水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。 （3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。 ②V。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 （二）病理生理 1．代償機制 （1）Frank Starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義?？杉又匦呐K負(fù)荷。全身感染可是誘因之一。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。故多稱充血性心力衰竭。第二章 循環(huán)系統(tǒng)疾病167。X線可見皮下和縱隔旁緣透明帶。積極使用抗生素(全身與局部)必要時尚應(yīng)根據(jù)具體情況考慮手術(shù)。反復(fù)發(fā)生的氣胸，亦應(yīng)首選胸腔閉式引流?？捎萌斯庑仄魍瑫r測壓及排氣。 1．保守治療氣胸量小于20%，且為閉合性，癥狀較輕，PaO270mmHg時，經(jīng)保守治療多可治愈，應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。從不同角度作胸部透視，可見肺大泡或支氣管源性囊腫為圓形透光區(qū)，在大泡的邊緣看不到發(fā)絲狀氣胸線，泡內(nèi)有細(xì)小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。 （3）肺梗死，有胸痛，呼吸困難，發(fā)紺等，但患者往往有咯血及低熱，并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴(yán)重心臟病、心房顫動等病史，或發(fā)生于長期臥床的老年患者。當(dāng)哮喘及肺氣腫患者突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、冷汗、煩躁，一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應(yīng)考慮并發(fā)氣胸的可能。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮呈弧形或分葉，與中心型肺癌鑒別。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。張力性氣胸時，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙，患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。小量閉合性氣胸通常先有氣促，數(shù)小時后漸趨平穩(wěn)，X線未必顯示肺壓縮。抽氣后觀察數(shù)分鐘，壓力維持不變。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收，壓力即可維持負(fù)壓，肺隨之復(fù)張。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可形成自發(fā)性血氣胸。 167?？捎?%SB或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔，注入抗生素和鏈激酶，使膿液變稀易于引流。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴(yán)重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物的同時，可加用糖皮質(zhì)激素。 （四）治療 胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。局部叩診濁音，呼吸音減低。 3．胸膜毛細(xì)血管膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。9 胸腔積液由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡稱胸液)。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。 若咯血量過多，可酌情適量輸血。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同時，加用皮質(zhì)激素，如潑尼松。 Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用，如卡那霉素卷曲霉素等，療程以6～12個月為宜。 Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化療，保證規(guī)律用藥。I、Ⅱ、Ⅲ為短程化療方案，Ⅳ、V為“標(biāo)準(zhǔn)方案”。 Ⅱ亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。 ③鏈霉素(streptomycin,S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成?？诜?，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細(xì)胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。(什么是標(biāo)準(zhǔn)化療和短程化療，很重要的考點。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素試驗陽性)已無必要接種，否則引起Koch反應(yīng)。 3．管理患者對肺結(jié)核患者進行登記，加強管理。 1．防治系統(tǒng)建立與健全各級防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。 6．其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。痰結(jié)核菌陰性。 3．肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴(yán)重，空洞內(nèi)常有液平面。必要時可考慮剖胸探查。 穩(wěn)定期患者屬非活動性肺結(jié)核，列為初步治愈。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。 2．病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述 3．痰結(jié)核菌檢查 4．活動性及轉(zhuǎn)歸 （1）進展期應(yīng)具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。 （四）實驗檢查 1．結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。大咯血時可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁空洞。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。 （2）初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。當(dāng)致敏細(xì)胞再次遇到結(jié)核菌，釋放一系列淋巴因子，使巨細(xì)胞聚集，吞噬殺滅細(xì)菌，后變成類上皮細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，局限病灶。能把入侵結(jié)核菌殺死或嚴(yán)密包圍，制止擴散，促進病灶愈合。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。 167。 （五）治療 急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細(xì)菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌，此時要細(xì)心詢問病史。 1．細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒有空腔形成。 （四）診斷和鑒別診斷 ①對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有