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正文內(nèi)容

內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)(文件)

 

【正文】 擴(kuò)張劑,靜注后2~5分鐘起效,(kg(3)重組人腦鈉肽(rhBNP):為重組的人BNP,具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用,已通過臨床驗(yàn)證,有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。均有利于改善AHF的病情。min),可根據(jù)尿量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量,最高可用至20μg/(kgAHF時(shí)在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。~,~。待急性癥狀緩解后,應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。若發(fā)作時(shí)心室率過快,使心輸出量與腦血流量銳減或心動(dòng)過速猝然終止,竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓,均可發(fā)生暈厥。如患者心功能與血壓正常,可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短絀,原因是許多心室搏動(dòng)過弱以致未能開啟主動(dòng)脈瓣,或因動(dòng)脈血壓波太小,未能傳導(dǎo)至外周動(dòng)脈。、心電圖特征和治療房性期前收縮(atrial premature beats),激動(dòng)起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。如發(fā)生在舒張?jiān)缙?,適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動(dòng)的不應(yīng)期,可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷,無QRS波發(fā)生(被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮)或緩慢傳導(dǎo)(下傳的PR間期延長(zhǎng))現(xiàn)象。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚,或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長(zhǎng),竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂,期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍,稱為完全性代償間歇。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。QRS波群形態(tài)正常,當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群形態(tài)可有變化。聽診時(shí),室性期前收縮后出現(xiàn)較長(zhǎng)的停歇,室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱,僅能聽到第一心音。2.室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期(稱為配對(duì)間期)恒定。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室性期前收縮;三聯(lián)律是每?jī)蓚€(gè)正常搏動(dòng)后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮;如此類推。5.室性并行心律(ventricular parasySTole) 心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng),并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)人侵。如患者癥狀明顯,治療以消除癥狀為目的。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。因此,應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病,在發(fā)達(dá)國(guó)家,80%的心臟性猝死是由冠心病引起。嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因??梢娪诩毙孕募」K罆r(shí)心室破裂、大面積肺梗死時(shí)。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn),瞬即發(fā)生心臟驟停。心臟驟停:心臟驟停后腦血流量急劇減少,可導(dǎo)致意識(shí)突然喪失,伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫,是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。原則: 1.改善生活行為:①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動(dòng)2.降壓藥治療對(duì)象①高血壓2 級(jí)或以上患者(>160/100mmHg);②高血壓合并糖尿病,或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者;③凡血壓持續(xù)升高,改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS,以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L 型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi),減弱興奮收縮偶聯(lián),降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE,使血管緊張素II生成減少,同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。血管緊張素II受體阻滯劑(ARB):常用的有氯沙坦。4.避免使用的藥物:利血平,治療開始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。2.腦梗死 一般不需要作高血壓急癥處理。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。3.誘因 發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發(fā),飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。心電圖檢查:1. 靜息時(shí)心電圖:約半數(shù)正常,也可有陳舊心梗、STT改變;2. 心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖:常見ST段壓低(≥),并有T波倒置或直立(T波診斷可靠性較ST段改變差);3. 心電圖負(fù)荷試驗(yàn):最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn),持續(xù)2分鐘以上。但程度重,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。 ⑷心律失常多發(fā)生在起病1~2周內(nèi),而以24小時(shí)內(nèi)最多見。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。 ⑵血壓降低。②無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置改變。(3)在早期如不進(jìn)行治療干預(yù),ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右,逐漸回到基線水平,T波則變?yōu)槠教够虻怪?,是為亞急性期改變。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。(1)適應(yīng)證:①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥,肢導(dǎo)聯(lián)≥),或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時(shí)間<12小時(shí),患者年齡<75歲。⑩孕婦⑾活動(dòng)性消化性潰瘍。④ 肺梗死伴有咯血。2. 肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征:右心室擴(kuò)大時(shí)可見心前區(qū)心尖搏動(dòng)彌散,肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。1. 一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15~20cm,以患者感覺舒適為度。能減少24小時(shí)胃酸分泌,不能有效抑制進(jìn)食刺激的胃酸分泌,適用于輕、中癥患者。 (3)質(zhì)子泵抑制劑。 3. 抗反流手術(shù)治療,手術(shù)指征考生要牢記。 2.飲食和環(huán)境因素3.自身免疫 壁細(xì)胞損傷后,能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體,致壁細(xì)胞減少,胃酸分泌減少,維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失;后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。GU疼痛多為餐后1/2~1小時(shí)出現(xiàn),而DU疼痛多在餐后1~3小時(shí)出現(xiàn)。多位于中上腹,可偏右或偏左。部分患者無上述典型表現(xiàn)的疼痛,而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。(二)幽門管潰瘍 幽門管潰瘍與DU相似,胃酸分泌一般較高。具DU的臨床特點(diǎn),但午夜痛及背部放射痛多見,對(duì)藥物治療反應(yīng)較差,較易并發(fā)出血。(六)無癥狀性潰瘍 約15%消化性潰瘍患者可無癥狀,而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。(三)幽門梗阻 主要是由DU或幽門管潰瘍引起。(三)混合型腸結(jié)核 臨表:(一)腹痛 多位于右下腹或臍周,間歇性發(fā)作,常為痙攣性陣痛伴腹鳴,于進(jìn)餐后加重,排便或肛門排氣后緩解。(三)腹部腫塊 腹部腫塊常位于右下腹,一般比較固定,中等質(zhì)地,伴有輕度或中度壓痛??捎蟹α?、食欲減退、腹脹不適等。腹脹亦常見,與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現(xiàn)。(二)感染 肝硬化患者免疫功能低下,常并發(fā)感染,如呼吸道、胃腸道、泌尿道等。并發(fā)癥:(一)食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張,嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。3.出血傾向 可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜,女性月經(jīng)過多等4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀 男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育,女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。體重下降往往隨疴情進(jìn)展而逐漸明顯?;颊呔氲?、消瘦、貧血,隨病程發(fā)展而出現(xiàn)維生素缺乏等營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。糞便呈糊樣,一般不含膿血,不伴有里急后重。(一)潰瘍型腸結(jié)核 腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變,進(jìn)一步發(fā)展為干酪樣壞死,隨后形成潰瘍。并發(fā)癥:(一)出血 潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。對(duì)藥物治療反應(yīng)較差、愈合時(shí)間較慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔。(三)球后潰瘍 發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。(二)體征 潰瘍活動(dòng)時(shí)上腹部可有局限性輕壓痛,緩解期無明顯體征。疼痛常有典型的節(jié)律性如上述。發(fā)作常有季節(jié)性,多在秋冬或冬春之交發(fā)病,③發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,表現(xiàn)為空腹痛即餐后2~4小時(shí)或(及)午夜痛,腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解,典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見已如上述。分類非萎縮性(nonatrophic)、萎縮性(atrophic)和特殊類型各類主要特點(diǎn):內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑(點(diǎn)、片狀或條狀)、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。 (2)Barrett食管,積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。 (4)抗酸藥。如多潘立酮、莫沙必利。少食使LES壓降低的食物。三、消化系統(tǒng)疾病,是指胃十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀,可引起反流性食管炎(reflux esophagitis,RE),以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。11. 二尖瓣狹窄的心臟體征:①心尖搏動(dòng)不明顯;②S1亢進(jìn),開瓣音。② 咳血性痰:陣發(fā)性夜間呼吸困難時(shí)發(fā)生。③ST段抬高性MI,發(fā)病時(shí)間已達(dá)12~24小時(shí),但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者也可考慮。溶栓療法:無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會(huì)錯(cuò)過再灌注時(shí)機(jī),如無禁忌證應(yīng)立即(接診患者后30分鐘內(nèi))行本法治療。T波倒置可永久存在,也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。(2)數(shù)小時(shí)后,ST段明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單相曲線。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。 ③體征 ⑴心臟體征心界擴(kuò)大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在2~3天有心包摩擦音。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24~48小時(shí)后出現(xiàn),體溫多在38℃左右。臨表①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動(dòng)時(shí)心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即可緩解;舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指,或至頸、咽或下頜部。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失,舒張壓<100mmHg。即>200/130mmHg,才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行降壓治療。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性,不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。痛風(fēng)患者禁用。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標(biāo)值< 130/80mmHg。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。皮膚蒼白或發(fā)紺,瞳孔散大,由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛,可出現(xiàn)二便失禁。典型的表現(xiàn)包括:嚴(yán)重胸痛,急性呼吸困難,突發(fā)心悸或眩暈等。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少,常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導(dǎo)致。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。(cardiac arreST)是指心臟射血功能的突然終止。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮,治療應(yīng)針對(duì)改善血流動(dòng)力學(xué)障礙,同時(shí)注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂(低鉀、低鎂)。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮,仍遵循上述原則,可首先給予β受體阻滯劑?!局委煛渴紫葢?yīng)對(duì)患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后,根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療,采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過速。如果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動(dòng)之間,不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓,稱為間位性室性期前收縮。頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀;每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)。沖動(dòng)起源于房室交界區(qū),可前向和逆向傳導(dǎo),分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動(dòng)過速時(shí),應(yīng)給予治療。此時(shí),仔細(xì)檢查長(zhǎng)間歇前的T波形態(tài),常可發(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮,并可能是快速性房性心律失常的先兆。心電圖表現(xiàn)①P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng),形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率約350~600次/分;②心室率極不規(guī)則,房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者,心室率通常在100~160次/分之間,藥物(兒茶酚胺類等)、運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期,使心室率加速;相反,洋地黃延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期,減慢心室率;③QRS波群形態(tài)通常正常,當(dāng)心室率過快,發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo),QRS波群增寬變形。但應(yīng)注意,已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。2.洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1~2mg/kg靜脈注射。心電圖表現(xiàn):①心率150~250次/分,節(jié)律規(guī)則;②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常,但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),QRS波群形態(tài)異常;③P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置),常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,P渡與QRS波群保持固定關(guān)系;④起始突然,通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā),其下傳的:PR間期顯著延長(zhǎng),隨之引起心動(dòng)過速發(fā)作。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率,有利于緩解肺水腫。min)速度滴注。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加,應(yīng)特別注意。min)的大劑量iv時(shí),因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓而對(duì)患者有害。min),iv]可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管;較大劑量[>2μg/(kgmin),維持量為50~100μg/min。5.血管擴(kuò)張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次,共2~3次。 治療措施:急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅,必須盡快使之緩解。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。 (F)在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動(dòng)舒張功能,主要用于肥厚型心肌病??梢詫?duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。 提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療,從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí),即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。 4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 (A)血
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