【正文】 氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。 2．心臟病變和心力衰竭 3．其他重要器官的損害 治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 ①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。 ②正性肌力藥應(yīng)用指征是：，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；；。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續(xù)存在可選擇藥物治療。（6）．加強(qiáng)護(hù)理工作 2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。 ：1．病史及癥狀：少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。2．體征： 少量或局限性氣胸多無陽性體征。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。 （一）按解剖學(xué)部位分類：中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。2．小細(xì)胞肺癌1臨表: （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽 為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1．胸痛 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。1．肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。分類（一）按照動脈血?dú)夥治龇诸? 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。比值＞，若＜，則形成肺動靜脈樣分流。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。 （2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO3鹽排出Cl減少產(chǎn)生低氯血癥。COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1：1．基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 （2）心臟負(fù)荷過重 1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。 2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 2．誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （4）過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。左心室功能曲線，考生要理解其含義。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 ②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。4. 心肌損害和心室重塑：⑴伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。 ：心源性哮喘。 ：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。偶可見痰中帶血絲。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 ④少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 ①肺部濕性啰音 ②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 1)癥狀 ①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 2)體征 ①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。 ②頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。 ③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。 ⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負(fù)荷 ①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。 ：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。 ：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。 氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。 阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。 電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測。 注意事項：，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用 。 ：如吲哚美辛可對抗速尿作用。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。如硝酸甘油等。 擴(kuò)張小動脈的藥物很多。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。 3)增加心排血量 洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn))：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，～1小時達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。 洋地黃中毒及其處理 (A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。 1測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。這是治療的關(guān)鍵。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉?！?．0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯?；颊邔Χ喟桶返姆磻?yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。作用時間短。 磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。最主要的副作用為低血壓。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。 5)β受體阻滯劑的應(yīng)用。 卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。主要措施如下： (A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 (E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。 17）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等。同時調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 1． 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30～40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。 2．體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。3．嗎啡 嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。（1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以10μg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達(dá)到90～100mmHg為度。min）滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/（kg硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。6．正性肌力藥（1）多巴胺：小劑量多巴胺[＜2μg/（kgmin）]可增加心肌收縮力和心輸出量。但＞5μg/（kg（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/（kgmin）。（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20min推注，～（kg7．洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。8．機(jī)械輔助治療 主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。1，持續(xù)時間長短不一。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對規(guī)則。急性發(fā)作期的治療： 應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往