【正文】 固水腫也可試用血液超濾。患者是否患有與心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。 (F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。可以對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。 (B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。 提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。 4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 (A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。 Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療。 非洋地黃類正性肌力藥 ：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。 (C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來更為少見。 (B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。②對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。 應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 (B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。 ：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。 1④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)) ：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。 ，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑 ，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。 ：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。 ②控制鈉鹽攝入 ③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。 1治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進(jìn)一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 3．鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大。 2．診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 ④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。 ②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 ③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。 b..端坐呼吸。 1）癥狀 ①程度不同的呼吸困難 ：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。心力衰竭的分級(jí)：I級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。分期與分級(jí)：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。⑵心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；⑶心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。 ③內(nèi)皮素3．關(guān)于舒張功能不全 （1）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。 1 ①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。 1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。 （2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。 病生（代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1．代償機(jī)制 （1）Frank Starling機(jī)制，即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。（5）治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。 （3）血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。全身感染可是誘因之一。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉狀態(tài)。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。 （5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 2．缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響 （1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。（4）肺動(dòng)靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。發(fā)病機(jī)制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經(jīng)肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征1: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1．轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2．轉(zhuǎn)移至骨骼3．轉(zhuǎn)移至腹部4．轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。2．聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。2．血痰或咯血 多見于中央型肺癌。（二）按組織病理學(xué)分類：非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌；②腺癌；③大細(xì)胞癌；④其他癌。 。 3．影像學(xué)檢查： X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動(dòng)度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。 （5）．抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動(dòng)脈原位血栓形成。 ③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。(應(yīng)用指征要牢記)。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。 ③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。1．肺動(dòng)脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast ）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1．緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自行消失或再發(fā)。但根據(jù)臨床病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細(xì)胞學(xué)或細(xì)菌學(xué)檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。COPD也可與哮喘合并同時(shí)存在。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。名稱 支氣管哮喘 心源性哮喘年齡 青少年 40歲以上病史 有過敏史 有心臟X線 肺野透亮變化升高，心影無變化 肺淤血，心影大藥物反應(yīng) 腎上腺素類有效 禁用嗎啡 禁用腎上腺素類藥物