【正文】 變局限于肝的一側(cè)著；⑥、經(jīng)肝動脈 栓塞化療或肝動脈結(jié)扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術(shù)切除者； ⑵、局部治療； ⑶、放射治療；⑷、全身化療；⑸、生物和免疫治療；⑹、綜合治療；⑺、中藥治療；⑻、肝移植。并發(fā)癥：⑴、肝性腦病；⑵、上消化道出血；⑶、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血；⑷、繼發(fā)感染。 ⑵、組織學分型：①、肝細胞型；②、膽管細胞型；③、混合型。原發(fā)性肝癌：指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。診斷：①、有肝病史、長期大量飲酒史；②、有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；③、肝功能試驗常有陽 性發(fā)現(xiàn)；④、B超或CT提示肝硬化，內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張；⑤、肝活檢見假小葉形成是診 斷本病的金標準。HRS診斷標準：①、肝硬化合并腹水；②、血肌酐133μmol/L；③、在應用蛋白擴張血容量并停用利尿劑 至少2天后血肌酐降至133μmol/L以下；④、無休克；⑤、近期未使用腎毒性藥物； ⑥、不存在腎實質(zhì)疾病。肝腎綜合征（HRS）：指在嚴重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭，具 有可逆性。肝肺綜合征（HPS）：指發(fā)生在嚴重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，主要與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)，而過去無心肺疾病基礎(chǔ)。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。門靜脈高壓分為竇前性、 竇性、竇后性； ⑶、腹水：形成原因：①、門靜脈壓力升高；②、血漿膠體滲透壓下降；③、有效血容量不足； ④、其他因素：如心房鈉尿肽相對不足、抗利尿素分泌增加。 ①、肝功能減退：可導致全身癥狀、消化系統(tǒng)表現(xiàn)、出血傾向、內(nèi)分泌紊亂、黃疸； ②、門靜脈高壓：可導致門體側(cè)支循環(huán)開放、脾大脾功能亢進、腹水等。發(fā)病機制： ①、肝細胞壞死：致病因素作用使肝細胞廣泛變性、壞死、肝小葉纖維支架塌陷； ②、再生結(jié)節(jié)形成：殘存的肝細胞不沿原支架排列再生；形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團； ③、纖維間隔形成：各種細胞因子促進纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)—匯管區(qū)或匯管區(qū)—肝小葉中央靜 脈延伸擴展形成纖維間隔； ④、假小葉形成：假小葉是肝硬化的特征性病理變化。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸， 但可累及從口腔至肛門各段消化道，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床以腹瀉、黏液膿血便、腹痛為主。炎癥性腸炎（IBD）：指病因不明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D）。本型多由滲出型在腹水吸收后形成；⑶、干酪型：以干酪樣壞死病變?yōu)橹?，多由滲出型、粘連型演變而來；⑷、混合型：合并以上2種或3種類型的病變。⑴、滲出型：腹膜充血水腫，纖維蛋白滲出。病理：可分為滲出、粘連、干酪三型。腸結(jié)核的診斷：①、中青年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核；②、臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右下腹壓痛， 伴發(fā)熱、盜汗等結(jié)核毒血癥狀；③、X線小腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)跳躍、潰瘍、腸管變形和腸腔 狹窄等征象；④、結(jié)腸鏡檢發(fā)現(xiàn)位于回盲部的腸黏膜炎癥、潰瘍，腸腔狹窄等；⑤、結(jié)核 菌素試驗（PPD）強陽性；⑥、若活檢能找到干酪性肉芽腫具有確診意義，活檢找到抗酸 桿菌有助于診斷；⑦、對高度懷疑腸結(jié)核的病例，如抗結(jié)核治療2～6周有效，可作出腸 結(jié)核的臨床診斷。臨床表現(xiàn)：①、腹痛：多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常委痙攣性陣痛伴腹鳴于進餐后加重，排便 或肛門排氣后緩解；②、腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，糞便 呈糊樣一般不含膿血。分類：⑴、潰瘍性腸結(jié)核：腸壁的淋巴結(jié)組織呈充血，水腫及炎癥滲出性病變→干酪樣壞死→形成潰瘍。以干酪樣壞死的肉芽腫性病變?yōu)樘卣?。大出血?nèi)科處理無效繼頑固性潰瘍可進行外科手術(shù)。消化性潰瘍的治療原則：①、消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止復發(fā)和防治并發(fā)癥；②、一般治療：戒 煙酒、避免過度勞累和精神緊張，注意飲食規(guī)律；③、藥物治療：根除幽門螺桿菌、 抑制胃酸分泌、保護胃黏膜；④、潰瘍復發(fā)的預防；⑤、手術(shù)治療：若出現(xiàn)急性穿 孔和瘢痕性幽門狹窄。腫瘤往往很小，生長 緩慢，半數(shù)為惡性。巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍，藥物治療反應較差，愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。 無癥狀性潰瘍：約15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。 典型消化道潰瘍的臨床特點：①、慢性過程：可長達數(shù)十年；②、周期性發(fā)作、發(fā)作與自 發(fā)緩解相交替；③、發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）?；哪c上皮在發(fā)育過程中可發(fā)生不典型增生，此為胃癌的癌 前病變。病理：慢性胃炎的主要病理特征是炎癥、萎縮和腸化。又可細分為胃竇胃炎、胃體胃炎、全胃炎； ⑵、慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜已發(fā)生萎縮性改變的慢性胃炎。慢性胃炎：分類：慢性胃炎分非萎縮性（淺表性）、萎縮性、特殊類型三類。 Cushing潰瘍：由中樞神經(jīng)病所致的急性潰瘍稱為Cushing潰瘍。DIC重癥肝炎微循環(huán)衰竭早、多見晚、少見黃疸輕、少見重、極常見腎功能損傷早、多見晚、少見紅細胞破壞多見罕見FⅧ：C降低正常血小板活化及代謝產(chǎn)物增加多數(shù)正常FPA明顯增加正常或輕度增加D—二聚體增加正?；蜉p度增加第四篇：消化系統(tǒng)疾病胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。病理及病理生理：微血栓形成、凝血功能障礙、微循環(huán)障礙。彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：是許多疾病基礎(chǔ)上，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導致全身微血栓形成，凝血因子大 量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血及微循環(huán)的臨床綜合征。治療：⑴、一般治療：注意休息，避免外傷；⑵、糖皮質(zhì)激素：首選治療；⑶、脾切除；⑷、免 疫抑制劑治療；⑸、其他：達那唑等；⑹、急癥的處理：①、適用于：A：血小板 低于20*109/L；B：出血嚴重、廣泛者；C：疑有或已 發(fā)生顱內(nèi)出血者；D：近期將實施手術(shù)或分娩者。特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是一組免疫介導的血小板過度破壞所致的出血性疾病。臨床表現(xiàn)：多數(shù)患者發(fā)病前1～3周有全身不適、低熱、乏力及上呼吸道感染等前驅(qū)癥狀。紫癜：包括過敏性紫癜和血小板性紫癜。出血性疾病的病因及分類：⑴、血管壁異常；⑵、血小板異常；⑶、凝血異常；⑷、抗凝及纖維蛋白溶 解異常；⑸、復合型止血機制異常。肝或骨髓受累屬Ⅳ期。 ⑴、霍奇金淋巴瘤：首發(fā)癥狀是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進行性腫大；發(fā)熱、盜汗、瘙癢及 消瘦等全身癥狀較多見，約1/6的患者有周期性發(fā)熱； ⑵、非霍奇金淋巴瘤：隨年齡的增長而發(fā)病增多，男較女多，發(fā)展迅速；無痛性頸和鎖骨上淋 巴節(jié)腫大為首發(fā)癥狀；發(fā)熱、盜汗、瘙癢等癥狀較少見，節(jié)外浸潤較多見。分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。慢性淋巴細胞白血?。–LL）：是一種單克隆性小淋巴細胞疾病，細胞以正?；蚋哂谡５乃俾蕪椭圃? 殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴結(jié)和其他器官，最終導致正常造血功能衰竭的低度 惡性疾病。慢性髓細胞白血?。–ML）：又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要 涉及髓系。 ⑶、化療：目的是達到完全緩解并延長生存期。白血病治療：⑴、一般治療：①、緊急處理高白細胞血癥；②、防止感染；③、成分輸血支持； ④、防治高尿酸血癥腎??；⑤、維持營養(yǎng)； ⑵、抗白血病治療：①、ALL治療：誘導緩解治療：VP方案、DVP方案； 緩解后治療：強化鞏固、維持治療和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。急性白血病臨床表現(xiàn)：⑴、貧血：部分患者可因病程短，而無貧血；⑵、發(fā)熱：本身低熱，合并感染后可高 熱；⑶、出血：可見各部位，多表現(xiàn)為皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血等；⑷、DIC： 全身廣泛出血；⑸、淋巴結(jié)和肝脾腫大；⑹、骨骼和關(guān)節(jié)：常有胸骨下段局 部壓痛；⑺、眼部：粒細胞白血病可形成粒細胞肉瘤；⑻、口腔和皮膚：皮膚 藍紫色結(jié)節(jié)；⑼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病：化療藥物難以通過血腦屏障； ⑽、睪丸：單側(cè)無痛性腫大。ALL：分為LLL3型；AML：分為M0～M7型。亞分類急淋（ALL）、急粒（AML）慢粒白血病、慢淋白血病。根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程，將白血病分為急性和慢性白血病兩大類。 臨床上表現(xiàn)為與睡眠有關(guān)、間歇發(fā)作的慢性血管 內(nèi)溶血和血紅蛋白尿，可伴有全血細胞減少或反復血栓形成。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：是一種獲得性造血干細胞良性克隆性疾病。Evans綜合征：AIHA患者合并免疫性血小板減少，稱為Evans綜合征。（分為α、β地中海貧血）自身免疫溶血性貧血（AIHA）：是免疫識別功能紊亂，自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種溶血性 貧血。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血 性貧血。治療：①、保護措施（預防感染、注意飲食及環(huán)境衛(wèi)生）；②、對癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染）； ③、免疫抑制治療；④、造促血治療（雄激素、免疫生長因子）；⑤、造血干細胞移植。全血細胞尤其是紅細胞驟 然下降，網(wǎng)織紅細胞可降至0，骨髓三系減少。不典型者無血 紅蛋白尿發(fā)作，全血細胞減少，骨髓可增生減低，易誤診 為再障。 ⑵、非重型再障（NSAA）：達不到上述標準的再障。再障分型診斷標準：⑴、重型再障（