【正文】 （二）感染 肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等。并發(fā)癥：（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現(xiàn)。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。3．出血傾向 可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經(jīng)過多等4．與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀 男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經(jīng)、不孕。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。體重下降往往隨疴情進(jìn)展而逐漸明顯?？捎蟹αΑ⑹秤麥p退、腹脹不適等?；颊呔氲　⑾?、貧血，隨病程發(fā)展而出現(xiàn)維生素缺乏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。（三）腹部腫塊 腹部腫塊常位于右下腹，一般比較固定，中等質(zhì)地，伴有輕度或中度壓痛。糞便呈糊樣，一般不含膿血，不伴有里急后重。（三）混合型腸結(jié)核 臨表：（一）腹痛 多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，于進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。（一）潰瘍型腸結(jié)核 腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進(jìn)一步發(fā)展為干酪樣壞死，隨后形成潰瘍。（三）幽門梗阻 主要是由DU或幽門管潰瘍引起。并發(fā)癥：（一）出血 潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。（六）無癥狀性潰瘍 約15％消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。對藥物治療反應(yīng)較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。具DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血。（三）球后潰瘍 發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。（二）幽門管潰瘍 幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。（二）體征 潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。部分患者無上述典型表現(xiàn)的疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。疼痛常有典型的節(jié)律性如上述。多位于中上腹，可偏右或偏左。發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2～4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現(xiàn)。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見已如上述。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。分類非萎縮性（nonatrophic）、萎縮性（atrophic）和特殊類型各類主要特點(diǎn)：內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn)/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。 2．飲食和環(huán)境因素3．自身免疫 壁細(xì)胞損傷后，能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細(xì)胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。 （2）Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。 3． 抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。 （4）抗酸藥。 （3）質(zhì)子泵抑制劑。如多潘立酮、莫沙必利。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑制進(jìn)食刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。少食使LES壓降低的食物。1． 一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺舒適為度。三、消化系統(tǒng)疾病，是指胃十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis，RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。2. 肺動脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征：右心室擴(kuò)大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。11. 二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動不明顯；②S1亢進(jìn)，開瓣音。④ 肺梗死伴有咯血。② 咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。⑩孕婦⑾活動性消化性潰瘍。③ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達(dá)12～24小時，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。（1）適應(yīng)證：①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥，肢導(dǎo)聯(lián)≥），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲。溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機(jī)，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。?）數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。 ⑵血壓降低。 ③體征 ⑴心臟體征心界擴(kuò)大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現(xiàn)第四心音奔馬律,多在2～3天有心包摩擦音。 ⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。 ⑷心律失常多發(fā)生在起病1～2周內(nèi),而以24小時內(nèi)最多見。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48小時后出現(xiàn),體溫多在38℃左右。但程度重,持續(xù)時間長,休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。臨表①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。心電圖檢查：1. 靜息時心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、STT改變；2. 心絞痛發(fā)作時心電圖：常見ST段壓低（≥），并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3. 心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)，持續(xù)2分鐘以上。5．緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。3．誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。需要時還應(yīng)靜脈注射袢利尿劑。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。2．腦梗死 一般不需要作高血壓急癥處理。即＞200/130mmHg，才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。4．避免使用的藥物：利血平，治療開始時也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L 型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)制。痛風(fēng)患者禁用。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜ 130/80mmHg。原則: 1．改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動2．降壓藥治療對象①高血壓2 級或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。皮膚蒼白或發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。可見于急性心肌梗死時心室破裂、大面積肺梗死時。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導(dǎo)致。嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達(dá)國家，80％的心臟性猝死是由冠心病引起。（cardiac arreST）是指心臟射血功能的突然終止。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動力學(xué)障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。【治療】首先應(yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。5．室性并行心律（ventricular parasySTole） 心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動人侵。連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮；如此類推。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波。聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽到第一心音。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導(dǎo)，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，應(yīng)給予治療。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。此時，仔細(xì)檢查長間歇前的T波形態(tài)，?？砂l(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。如發(fā)生在舒張?jiān)缙冢m逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的PR間期延長）現(xiàn)象。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrial premature beats），激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。心電圖表現(xiàn)①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100～160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運(yùn)動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動脈。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。5．食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。2．洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3．普羅帕酮1～2mg/kg靜脈注射。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。心電圖表現(xiàn)：①心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫?！?。min）速度滴注。AHF時在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應(yīng)特別注意。min），可根據(jù)尿量和血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20μg/（kgmin）的大劑量iv時，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動脈壓而對患者有害。均有利于改善AHF的病情。min），iv]可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；較大劑量[＞2μg/（kg（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：為重組的人BNP，具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。min），維持量為50～100μg/min。（2）硝普鈉：為動、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2～5分鐘起效，（kg5．血管擴(kuò)張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復(fù)1次。必要時每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2～3次。2．吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。 ，主要為急性肺水腫。對高度頑