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正文內(nèi)容

內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)寶典(參考版)

2025-07-27 23:41本頁面
  

【正文】 。血清M protein(IgG35g/L,IgA20g/L,IgM15g/L,IgD、E2g/L)或尿BJ protein 1g/24h。Ⅳ期:病變己侵犯多處淋巴結(jié)及淋巴結(jié)外器官廣泛性侵犯,肝和骨髓受累(IV)。AP與ITP的鑒別APITP年齡兒童、青少年兒童、女性誘因1~3周前的感染可有可無病因免疫反應(yīng)血小板破壞紫癜高出皮面彌散PLT正常減少PAIgG+骨髓巨核細(xì)胞正常成熟障礙淋巴瘤的臨床特征具有血液系統(tǒng)腫瘤和實(shí)體腫瘤的特性,慢性、無痛性、進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大,伴發(fā)熱、消瘦、乏力、貧血,惡液質(zhì)。符合兩項(xiàng)及以上。特發(fā)性血小板減少性紫癜急性型和慢性型的鑒別。 ③顱內(nèi)出血。血小板急癥的特點(diǎn)及處理特點(diǎn):①PLT20109/L。ITP的診斷標(biāo)準(zhǔn) 出血,多次查血小板減低,脾不大或輕度腫大,血小板抗體陽性,骨髓檢查巨核細(xì)胞不少、成熟障礙,排除其他使血小板減少的疾病。骨髓象:原粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞(原單+幼單核細(xì)胞或原淋巴+幼淋巴細(xì)胞)≤5%,紅細(xì)胞及巨細(xì)胞系列正常。急性淋巴細(xì)胞白血病分型:L1原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主;L2原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主;L3原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主,細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡。 胸腺腫大急性白血病的血象特點(diǎn) 大多數(shù)白細(xì)胞增多,超過100109/L稱為高白細(xì)胞性白血病,有些白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?;虻陀谡#?09/L稱為白細(xì)胞不增多性白血??; 原始和/或幼稚細(xì)胞一般占30%以上,白細(xì)胞不增多性白血病除外; 正常細(xì)胞性貧血,可見幼紅細(xì)胞; 血小板減低。急性白血病的臨床表現(xiàn)正常血細(xì)胞減少癥狀: 感染:發(fā)熱; 出血:皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血、顱內(nèi)出血、眼底出血、月經(jīng)過多; 貧血:正常細(xì)胞性進(jìn)行性貧血。骨髓增生異常綜合征的分型血液原始細(xì)胞骨髓原始細(xì)胞其他RA1%5%RARS1%5%環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞占全骨髓有核細(xì)胞15%RAEB5%5%~20%RAEBT≥5%20%~30%可有Auer小體CMML5%5%~20%血象中單核細(xì)胞增多1109/L骨髓增生異常綜合征的診斷具備兩個(gè)必要條件和至少一個(gè)確定條件必要條件:持續(xù)≥6個(gè)月,一系或多系血細(xì)胞減少:Hb110g/L,ANC109/L,PLT100109/L; 排除其他可以引起血細(xì)胞減少,或病態(tài)造血的造血及非造血系統(tǒng)疾患。中性粒細(xì)胞減少的機(jī)制 中性粒細(xì)胞生成減少:骨髓損傷,造血原料缺乏及骨髓無效造血,病毒或細(xì)菌感染,生成受抑或衰竭。溶血性貧血的臨床表現(xiàn)貧血、黃疸、脾大,伴發(fā)膽石癥。溶血性貧血的病因 紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷:紅細(xì)胞膜缺陷如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥;紅細(xì)胞酶缺陷如蠶豆?。恢榈鞍桩惓H绾Q笮载氀?。再障的鑒別診斷 急性白血??; 骨髓增生異常綜合征; 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿; 急性造血功能停滯; 骨髓纖維化; 巨幼細(xì)胞性貧血; 惡性組織細(xì)胞?。?骨髓轉(zhuǎn)移癌; 脾功能亢進(jìn); 自身抗體介導(dǎo)的全血細(xì)胞減少再障的分型重型再障非重型再障起病急 慢出血重,內(nèi)臟出血輕,皮膚粘膜為主感染重,敗血癥輕,上呼吸道感染外周血Ret 15109/L ANC 109/LPlt 20109/LRet 15109/LANC 109/L Plt 20109/L骨髓增生極度低下增生低下或活躍,巨核細(xì)胞減少巨幼細(xì)胞性貧血的臨床表現(xiàn) 起病緩慢,頭暈乏力,心悸,輕度黃疸,脾腫大; 消化系統(tǒng):食欲不振,舌炎,牛肉舌; 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn); 體重降低、低熱。再障的臨床表現(xiàn)貧血、出血、感染。骨髓鐵染色細(xì)胞內(nèi)外鐵均減少,尤以細(xì)胞外鐵為明顯。 骨髓:紅系造血呈輕或中度活躍,以中晚幼紅細(xì)胞增生為主。缺鐵性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查 血象:小細(xì)胞低色素性貧血:MCV80fl,MCH26pg,MCHC32%。貧血的治療 病因治療:關(guān)鍵; 支持治療:輸血,控制感染和出血,糾正一般情況; 補(bǔ)充造血所需的元素或因子; 造血生長因子或造血刺激藥物; 免疫抑制劑; 異基因造血干細(xì)胞移植; 脾切除。貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)成年男性:血紅蛋白120g/L,紅細(xì)胞1012/L,紅細(xì)胞比容;成年女性:血紅蛋白110g/L,紅細(xì)胞1012/L,紅細(xì)胞比容;孕婦:血紅蛋白100g/L,紅細(xì)胞比容.貧血的病因 紅細(xì)胞生成不足或減少; 紅細(xì)胞破壞過多; 失血。急性心肌梗死的并發(fā)癥 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂; 心臟破裂 心室壁瘤 栓塞 心肌梗死后綜合征急性心肌梗死的治療原則保護(hù)和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗死面積的擴(kuò)大,縮小心肌缺血范圍,及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死,使患者不但能度過急性期,且康復(fù)后還能進(jìn)了能多的有功能的心肌。③ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右,逐漸回到基線水平,T波則變?yōu)槠教够虻怪?,為亞急性改變;④?shù)周至數(shù)月以后,T波呈V型倒置,兩肢對稱,波谷尖銳,為慢性期改變。 動態(tài)性改變①起病數(shù)小時(shí)內(nèi),可尚無異常,或出現(xiàn)異常高大,兩肢不對稱的T波;②數(shù)小時(shí)后,STDUAN明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單向曲線。背向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變,即R波增高,ST段壓低,和T波直立并增高。確定方法① 特征性心電圖及其動態(tài)演變 定性:主要靠ST段的動態(tài)演變及形態(tài)特征 定位:主要依據(jù)病理性Q波② 血清心肌酶動態(tài)變化CPK(CPKMB)起病后6小時(shí)內(nèi)↑↑,48~72小時(shí)恢復(fù)LDH(LDH1)起病8~10小時(shí)↑,2~3天↑↑,1~2周恢復(fù)③ 其它:血清肌鈣蛋白(T、I)、血、尿肌紅蛋白、心向量圖、ECT、UCG等。心梗和心絞痛鑒別鑒別診斷項(xiàng)目心絞痛 心梗疼痛部位 胸骨上中段之后相同,但可在較低位置或上腹部性質(zhì)壓榨性或窒息性相似,但更劇烈誘因 勞累、情緒激動、受寒、飽食不如前者常有時(shí)限 短,1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)長,數(shù)小時(shí)或1~2天頻率 頻繁發(fā)作 不頻繁硝酸甘油療效 顯著緩解 作用較差氣喘或肺氣腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低,甚至發(fā)生休克心包摩擦音無 可有壞死物質(zhì)吸收發(fā)熱無常有白細(xì)胞增加無常有血沉增快無常有血清心肌標(biāo)志物增高無有心電圖變化無變化或暫時(shí)ST段或T波變化有特征性和動態(tài)性變化急性心肌梗死的診斷提示診斷要點(diǎn)① 典型的疼痛癥狀。部分可發(fā)生心肌壞死,但無ST段抬高(亦稱非ST段抬高性心肌梗死)。持續(xù)時(shí)間:每次一般3~5分鐘>30″,<30′)對硝酸甘油的反應(yīng):應(yīng)于5分鐘內(nèi)緩解。性質(zhì):壓迫感、緊縮感或束帶感。高血壓的一線降壓藥物 利尿劑; B受體阻滯劑; 鈣通道阻滯劑; 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑; ARBACEI治療腎源性高血壓的原因 可增加腎小球?yàn)V過率和腎血流量; 降低高血壓伴糖尿病腎病患者的微量蛋白尿,減緩肌酐清除率的下降; 長期應(yīng)用可使糖尿病患者延緩慢性腎衰竭的發(fā)生和進(jìn)展。洋地黃中毒的治療 早期診斷并立即停用洋地黃及導(dǎo)致鉀鹽的藥物; 補(bǔ)充鉀鹽及鎂鹽; 快速型室性心律失常:利多卡因、苯妥英鈉;緩慢型:阿托品;電復(fù)律禁忌。洋地黃的禁忌癥單純二尖瓣狹窄伴竇速
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