【文章內(nèi)容簡介】 性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 ③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 ④少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 ①肺部濕性啰音 ②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1)癥狀 ①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 ②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2)體征 ①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。 ②頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 ③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。 ④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音。 ⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2．診斷首先應有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 3．鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑猓尾柯犜\以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。 1治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動力學異常，緩解癥狀。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 ①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 ②控制鈉鹽攝入 ③利尿劑的應用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。 ：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監(jiān)測。 ：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。 ：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。 氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。 阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。 電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。 注意事項：，保鉀利尿劑宜持續(xù)應用 。 ，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑 ，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。 ：如吲哚美辛可對抗速尿作用。 1④血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)) ：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。 ：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。 擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。 3)增加心排血量 洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。 (B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，～1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。 應用洋地黃的適應征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征禁用。 洋地黃中毒及其處理 (A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。 (B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。 1測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。 (C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動?！?．0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。 非洋地黃類正性肌力藥 ：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔Χ喟桶返姆磻獋€體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。 Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機制是抑制磷酸二酯 酶活性使細胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數(shù)。 磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。 4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用 (A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應用 其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。 提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制劑的應用 小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。 5)β受體阻滯劑的應用。可以對抗代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增強。 卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優(yōu)于美托洛爾。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。 (E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。 (F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 17）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 ，主要為急性肺水腫。 1． 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。 2．體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2．吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3．嗎啡 嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。必要時每間隔15分鐘重復1次，共2～3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。5．血管擴張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。（1）硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以10μg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達到90～100mmHg為度。（2）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜注后2～5分鐘起效，（kgmin）滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/（kgmin），維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：為重組的人B