【正文】 多突然發(fā)生嘔血和（或）黑便，常為大量出血，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。黃疸提示肝功能儲(chǔ)備已明顯減退，黃疸呈持續(xù)性或進(jìn)行性加深提示預(yù)后不良。5．門(mén)靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時(shí)，表現(xiàn)為嘔血及黑糞；（二）體征 呈肝病病容，面色黝黑而無(wú)光澤。2．消化道癥狀 食欲不振為常見(jiàn)癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。并發(fā)癥見(jiàn)于晚期患者，以腸梗阻多見(jiàn)①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾?、吖I(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不嵫x(chóng)?、怆[源性肝硬化臨表：代償期肝硬化 癥狀輕且無(wú)特異性。增生型腸結(jié)核可以便秘為主要表現(xiàn)。（二）增生型腸結(jié)核 病變多局限在回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚、僵硬，亦可見(jiàn)瘤樣腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。（二）穿孔 潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。（五）老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。特殊類(lèi)型的消化性潰瘍的概念（一）復(fù)合潰瘍 指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。腹痛多在進(jìn)食或服用抗酸藥后緩解。（一）癥狀 上腹痛為主要癥狀，性質(zhì)多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。1：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無(wú)癥狀或癥狀較輕以至不為患者所注意，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類(lèi)型，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。 ． 幽門(mén)螺桿菌 HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長(zhǎng)期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3，還有VacA蛋白，損傷上皮細(xì)胞，細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時(shí)緩解癥狀用。增加LES壓力，改善食管蠕動(dòng)，促胃排空。 2． 藥物治療 （1）H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。治療：胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少?gòu)?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音。③ 粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。（2）禁忌證：①既往發(fā)生過(guò)出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內(nèi)腫瘤；③近期（2～4周）有活動(dòng)性內(nèi)臟出血；④未排除主動(dòng)脈夾層；⑤人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。時(shí)間窗口：起病時(shí)間12小時(shí)，最佳時(shí)間6小時(shí)。非ST抬高性MI：上述的類(lèi)型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對(duì)稱型。數(shù)小時(shí)～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。非ST段抬高性MI者心電圖有2種類(lèi)型：①無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。 ⑸低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生,多為心源性的。 ⑶胃腸道癥狀?lèi)盒?嘔吐和上腹脹痛,重癥者有呃逆。 ②癥狀⑴疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。（二）體征 心絞痛發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。2．性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺(jué)。4．急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。血壓控制目標(biāo)不能低于160/l00mmHg。治療原則1．迅速降低血壓2．控制性降壓 3．合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。血肌酐超過(guò)3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。鈣通道阻滯劑（CCB）: 鈣拮抗劑分為二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。β受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。4．多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制降壓藥物種類(lèi)目前常用降壓藥物可歸納為五大類(lèi)，即利尿劑：噻嗪類(lèi)使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；降壓作用主要通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病 、腦血管病、主動(dòng)脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭危險(xiǎn)分層定量預(yù)后的危險(xiǎn)分層1級(jí)2級(jí)3級(jí)I 無(wú)其他危險(xiǎn)因素II 12個(gè)危險(xiǎn)因素III ≥3個(gè)危險(xiǎn)因素或靶器官損害或糖尿病IV 有并發(fā)癥低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6分鐘內(nèi)開(kāi)始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過(guò)渡到生物學(xué)死亡。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無(wú)預(yù)兆，則絕大部分是心源性。1前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。無(wú)脈性電活動(dòng)，過(guò)去稱電機(jī)械分離（electromechanical dissociation，EMD）是引起心臟性猝死的相對(duì)少見(jiàn)的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動(dòng)，但沒(méi)有有效的機(jī)械收縮功能，常規(guī)方法不能測(cè)出血壓和脈搏。病生心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動(dòng)脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果。心臟性猝死（sladden cardiac death）是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識(shí)突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開(kāi)始的24小時(shí)內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動(dòng)的發(fā)生率。（一）無(wú)器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會(huì)增加此類(lèi)患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性，如無(wú)明顯癥狀，不必使用藥物治療。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。14．室性期前收縮的類(lèi)型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。【心電圖檢查】1．提前發(fā)生的QRS波群，、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。患者可感到心悸，類(lèi)似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動(dòng)。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜）、之中或之后（RP間期＜）。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇?！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。慢性房顫的分類(lèi)：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類(lèi)。，心律極不規(guī)則。4．其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。急性發(fā)作期的治療： 應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對(duì)心動(dòng)過(guò)速的耐受程度作出適當(dāng)處理。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。8．機(jī)械輔助治療 主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對(duì)極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。7．洋地黃類(lèi)藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/（kgmin）]可增加心肌收縮力和心輸出量。硝普鈉含有氰化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過(guò)24小時(shí)。（1）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對(duì)本藥的耐受量個(gè)體差異很大，可先以10μg/min開(kāi)始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達(dá)到90～100mmHg為度。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過(guò)性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無(wú)法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 17）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類(lèi)過(guò)量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。通過(guò)ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。作用時(shí)間短。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。 1測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。④毒毛花甙K快速作用類(lèi)，靜脈注射后5分鐘起作用，～1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 3)增加心排血量 洋地黃類(lèi)藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒(méi)有差別。 擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。 注意事項(xiàng)：，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用 。 阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。 ：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負(fù)荷 ①休息，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周?chē)荏w征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。 ⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。 ②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。 1)癥狀 ①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見(jiàn)的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 ：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式?；颊卟扇〉淖挥哒f(shuō)明左心衰程度越嚴(yán)重。Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。臨床上可見(jiàn)心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。 2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （4）過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。 2．誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見(jiàn)，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。 （2）心臟負(fù)荷過(guò)重 1）前負(fù)荷過(guò)重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO3鹽排出Cl減少產(chǎn)生低氯血癥。 （4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。 （2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。分類(lèi)（一）按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi) 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類(lèi) 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類(lèi)可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。2．小細(xì)胞肺癌1臨表: （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽 為早期癥狀，常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無(wú)肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。2．體征： 少量或局限性氣胸多無(wú)陽(yáng)性體征。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。（6）．加強(qiáng)護(hù)理工作 2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、