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2025-07-10 20:40 上一頁面

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【正文】 。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。 ⑤乙胺丁醇 對結(jié)核菌有抑菌作用,結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時(shí),可延緩細(xì)菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀,或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者,均應(yīng)臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。 (2)咯血中等或大量咯血時(shí)應(yīng)嚴(yán)格臥床休息,胸部放置冰袋,并配血備用。的俯臥位,輕拍背部,迅速排出積血,并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。手術(shù)治療禁忌證有:支氣管粘膜活動性結(jié)核病變,而又不在切除范圍之內(nèi)者;全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。 (二)臨床表現(xiàn) ,癥狀不顯,患者漸感胸悶。胸液檢查確定積液性質(zhì),尋找全身因素明確病因。故多稱充血性心力衰竭。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量,持久的負(fù)荷過重,心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降。 (3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。 (6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動,合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。 Ⅲ級:心臟病患者體力活動明顯受限,小于平時(shí)一般活動即引起上述的癥狀。 1.臨床表現(xiàn) (1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 :心源性哮喘。偶可見痰中帶血絲。 ④少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 ①肺部濕性啰音 ②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大,肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 ②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在,單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯的呼吸困難。 ②控制鈉鹽攝入 ③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此藥,噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血癥,還可干擾糖及膽固醇代謝,長期應(yīng)用注意監(jiān)測。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí),發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時(shí)服用鉀鹽。 ,禁用保鉀利尿劑,應(yīng)選擇袢利尿劑 ,低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。但不能增加心排血量,臨床上以硝酸鹽制劑為主。受體阻斷劑(哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等)。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+—K+ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高,K+濃度降低,Na+與Ca2+進(jìn)行交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用:洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征:①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。⑤預(yù)激綜合征,二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯,病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。 (B)洋地黃中毒表現(xiàn):洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常,由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界性心動過速,房性期前收縮,心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)。 (C)洋地黃中毒的處理:發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮,不利于心衰治療。副作用也較少,兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后,降低死亡率。 (B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。 (D)盡量維持竇性心律,保持房室順序傳導(dǎo),保證心室舒張期充分的容量?;颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。 二、急性左心衰竭(重要考點(diǎn)) 急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著,急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。 3.其他,如高血壓心臟病血壓急劇升高,原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失?;驀?yán)重緩慢心律失常,輸液過多過快等。 1. 癥狀:突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難,呼吸頻率常達(dá)每分鐘30~40次,強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁,同時(shí)頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰。 2.體征:聽診時(shí)兩肺布滿濕啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。在吸氧的同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失,增加氣體交換面積,一般可用50%酒精置于氧氣的濾瓶中。 5.血管擴(kuò)張劑(1)硝普鈉:根據(jù)血壓調(diào)整用量,維持收縮壓在100mmHg左右;對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度,用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過24小時(shí)。 6.洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。 8.其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量,待急性癥狀緩解后,應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。③在二者間為臨界高血壓。 (二)病理 高血壓持續(xù)及進(jìn)展可引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動脈內(nèi)膜下沉積,引起動脈粥樣硬化。長期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動脈的粥樣硬化。惡性高血壓時(shí),入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死,在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。 2.并發(fā)癥 (1)心左心室肥厚、擴(kuò)大,最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病,表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥,血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。Ⅰ級,視網(wǎng)膜動脈變細(xì),Ⅱ級,視網(wǎng)膜動脈狹窄動脈交叉壓迫;Ⅲ眼底出血,棉絮狀滲出,Ⅳ級,出血或滲出物伴視乳頭水腫。 中度危險(xiǎn)組:高血壓1級伴有12個(gè)危險(xiǎn)因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個(gè)危險(xiǎn)因素者。 (五)臨床類型(重要考點(diǎn)) 1.惡性高血壓①發(fā)病較急驟,多見于中、青年。⑤進(jìn)展迅速,如不給予及時(shí)治療,預(yù)后不佳,可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。BP以收縮壓顯著升高為主,可達(dá)260mmHg也可伴舒張壓升高。 3.老年人高血壓年齡超過60歲達(dá)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者即為老年人高血壓,臨床特點(diǎn):①半數(shù)以上收縮壓升高為主,收縮壓≥140mmHg,舒張壓90mmHg為單純收縮期高血壓。 (六)診斷與鑒別診斷 以規(guī)范方法下水銀柱血壓計(jì)非同日三次測量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。 (1)合理膳食 ①限制鈉鹽攝入,首先要減少烹調(diào)用鹽,每人每日食鹽量以不超過6g為宜。 (2)減輕體重和運(yùn)動 (3)氣功及其他生物行為方法。 (2)β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓,尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者,對心肌有保護(hù)作用,對冠心病抗心梗后作為二級預(yù)防療效好。通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮,擴(kuò)張血管??赡艹霈F(xiàn)體位性低血壓。 ②老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 ⑤對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑,不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。(2)降壓目的及應(yīng)用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍,即將到140/90mmHg以下,對于中青年患者(60歲),高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者,治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg。 4.高血壓急癥的治療:應(yīng)使血壓迅速降落,同時(shí)處理并發(fā)癥。5 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 一、心絞痛心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。限于篇輻,本書從略。 ②要求白晝,夜間穩(wěn)定降壓。 ⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑;痛風(fēng)患者不宜用利尿劑。 ④心肌梗死后的患者,可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。 3.降壓藥物的選擇和應(yīng)用 (1)用藥選擇(原則要牢記,多有臨床病例分析題)。 (5)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,適應(yīng)征與ACE抑制劑相同??捎糜谥?、重度高血壓的治療。 2.降壓藥物治療 (1)利尿劑適用于輕、中度高血壓,尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。②減少膳食脂肪,補(bǔ)充適量蛋白質(zhì),多吃蔬菜和水果,攝入足量鉀、鎂、鈣。 (七)治療 原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是:降低血壓,使血壓降至正常范圍;防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥,降低病死率和病殘率。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害,靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。 (2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。 2.高血壓急癥 (1)高血壓危象在高血壓病程中,由于周圍血管阻力突然上升,血壓明顯升高,出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫(Ⅳ級)。 高度危險(xiǎn)組:高血壓12級伴至少3個(gè)危險(xiǎn)因素,必須藥物治療。 靶器官損害及合并的臨床疾病包括:心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術(shù)、心力衰竭),腦血管疾病(腦卒死或短暫性腦缺血發(fā)作),腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高),周圍動脈疾病,高血壓視網(wǎng)膜病變(大于等于Ⅲ級)。 (4)血管嚴(yán)重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。 (三)臨床表現(xiàn) 1.一般表現(xiàn)早期常無癥狀,有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀,體檢時(shí)可聽到主動脈瓣第二心音亢進(jìn)、老年人可呈金屬音,主動脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。 3.腎腎小球入球動脈硬化,腎實(shí)質(zhì)缺血。形成微動脈瘤,當(dāng)壓力升高時(shí)可引起破裂、腦出血。 1.心:左心室肥厚擴(kuò)大。 1.血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。 血壓水平的定義和分類 臨床標(biāo)準(zhǔn):①正常成人動脈SBP<140mmHg和DBP<90mmHg。對AMI,在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。(3)酚妥拉明。 3.嗎啡5~10mg靜脈緩注,必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)一次,共23次。 (四)治療(考生須牢記,多為臨床分析題或問答題) 1.患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。肺水腫早期,由于交感神經(jīng)激活致血管收縮,血壓可一過性升高;但隨著病情持續(xù),血壓下降。由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。 (一)病因和發(fā)病機(jī)制 1.與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂,急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。 (F)在無收縮功能障礙的情況下,禁用正性肌力藥物。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度,改善心肌主動舒張功能,主要用于肥厚型心肌病。可以對抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。 提早對心力衰竭進(jìn)行治療,從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí),即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。 4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 (A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 其主要作用機(jī)制為:擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用;抑制醛固酮;抑制交感神經(jīng)興奮性;可改善心室及血管的重構(gòu)。 Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng),米力農(nóng)等:其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻,cAMP濃度升高,進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高,促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強(qiáng),臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。 非洋地黃類正性肌力藥 :DoPA及多巴酚丁胺,可用于心衰的治療。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐,以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見,特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來更為少見。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳,③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰,常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中毒,應(yīng)慎用。②洋地黃毒甙:臨床上已少用,③毛花甙丙:為靜脈注射用制劑,注射后10分鐘起效,1~2小時(shí)達(dá)高峰,適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí),特別適用于心衰伴快速心房顫動者。 (B)電生理作用:一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑,而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。 :使周圍循環(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,心排血量提高,有利于心室的負(fù)荷降低,左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降,肺淤血改善,恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí),排血量增加,而血壓的變化不明顯。 ④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記,如瓣膜返流性心臟病宜用,而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等,多有臨床分析題出現(xiàn)) :小靜脈是容積血管,即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少,降低回心血量。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用,與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。常見排鉀利尿劑合用,起到保鉀作用。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用,必須注意補(bǔ)鉀。 :以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表,作用于腎遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉的再吸收。②頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張③肝大 ④心臟體征胸骨左緣3~4助間舒張期奔馬律(3)全心衰竭 右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減少,因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 (2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血。 :是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式?;颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動后加重。 心功能的分級 (1)主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級: I級:患有心臟病但活動量不受限制,平時(shí)一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛???
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