【正文】 1）交感神經(jīng)興奮性增強。 （4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。若縱隔氣腫張力過高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。 （2）膿氣胸由金葡菌，綠膿桿菌等引起的壞死性肺炎，肺膿腫干酪性肺炎等可發(fā)生。氣量較多，肺壓縮20%的閉合性氣胸，呼吸困難較輕、心肺功能尚好者，可選用胸腔穿刺排氣；張力性氣胸，需立即穿刺排氣。通常起病緩慢，呼吸困難并不嚴重。 鑒別診斷： （1）支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘常有反復哮喘陣發(fā)性發(fā)作史，阻塞性肺氣腫的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。有液氣胸時，可聞及胸內(nèi)振水聲。突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣、可有咳嗽，但痰少。抽氣后，壓力下降而不復升，表明其破裂口不再漏氣。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物，生物免疫調(diào)節(jié)劑，胸膜粘連劑。直至胸液完全吸收。 （二）臨床表現(xiàn) ，癥狀不顯，患者漸感胸悶。 167?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。 Ⅱ初治規(guī)則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。 V強化期1個月用異煙肼、鏈霉素，鞏固期11個月每周用藥2次，以IHS／11H2S2表示。 ⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。 （3）抗結(jié)核藥物 ①異煙肼(isoniazid,H)殺菌力強抑制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細胞壁合成。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。無癥狀患者，須主動尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人為切斷傳染鏈最有效方法。②敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增多，常有近期皮膚感染，瘡癤擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮膚瘀點，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。血白細胞總數(shù)及嗜中性粒細胞增多，抗生素治療有效。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等，常能及時鑒別。 （3）穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。 2．影像學檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺結(jié)核常見的X線征象有哪些?)。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。病灶局部反應輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達淋巴結(jié)。 結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。只有受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時，感染后才發(fā)病。如能和以前X片對照，更易診斷。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白減少?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。胸痛，且與呼吸有關(guān)。當患者有意識障礙時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致?。贿€可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。 ②原則上不宜應用抗生素預防繼發(fā)性細菌感染，一旦明確已合并細菌感染，應及時選用敏感抗生素。 （六）病毒性肺炎 1．定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。周圍血WBC正?；蛏远啵淠囼炾栃?，滴定效價＞1∶32。 目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2～3周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。 X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變,尤多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。 流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芐西林。 及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。注意血氣分析。 （3）并發(fā)癥的處理應用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。 4．治療 （1）抗菌藥物治療首選青霉素G，對青霉素過敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。用呋噻米，促進水腫液消退。正常值為400～500mmHg。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。 （一）病因和發(fā)病機制 在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。 二、急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。 （2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7．25左右即可，不再用堿劑。 （四）治療 1．建立通暢的氣道 2．氧療 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上； （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度(35%)持續(xù)給氧。 4．血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。 2．發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。 3．手術(shù)治療 4．咯血的處理若有中等量以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療未能控制，可進行支氣管動脈造影，進行栓塞止血。確診需病理學證實。兩肺底有散在細的干濕啰音。 1．支氣管—肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見原因。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。 2．藥物治療 （1）支氣管舒張藥 ①β2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。 3．支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。 （5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。 （5）胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。167。 1．肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題)。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 2．胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風濕性關(guān)節(jié)炎等。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。 ②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。氣霧濕化或加復方安息香酊。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT以鑒別。 （四）診斷和鑒別診斷 根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。啰音多少和部位均不一定。 （二）病理生理 早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。1 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis) 慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 （2）分期分為三期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺。 5．矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。 （一）病因和發(fā)病機制 ①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。 （四）臨床表現(xiàn) 1．癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。(臨床分型要牢記。 治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預防氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。 （八）預防 167。 1．肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。 ①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。 1．積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預防或推遲疾病發(fā)生。) 1．癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(有哪些呼吸功能檢查指標；臨床意義如何?) （4）動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。 （2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。肺組織活檢也有助于鑒別。 ②色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。 4．哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。 167。 （三）診斷 根據(jù)反復咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史，進一步應作X線檢查，胸部CT檢查。 3．肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀，干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。 （3）體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。 （一）發(fā)病機制和病理生理 1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。 （2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO3鹽排出Cl減少產(chǎn)生低氯血癥。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。 （三）診斷 根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。 機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO245mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能損害者。營養(yǎng)支持應達到基礎(chǔ)能量消耗值。 三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。 （二）病理生理 呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。 2．動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。 2．機械通氣一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。近年來典型病例少見。 （2）體征：早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。病原菌檢測是確診本病的主要依據(jù)。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。監(jiān)測病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。 ③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬～1000萬u靜滴。 老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應考慮本病。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變?nèi)诤希M織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。 典型患者常為亞急性起病經(jīng)2～10