【正文】 心功能得到部分或全部恢復(fù)。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 ①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是： ①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。肺組織活檢也有助于鑒別。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導(dǎo)致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音?；颊叨嘤虚L期吸煙或接觸有害氣體的病史。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。4．除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。FEV1/FVC70% 50%=FEV180%預(yù)計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 Ⅳ級：極重度 FEV1/FVC70% FEV1=80%預(yù)計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 Ⅲ級：重度有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70％，而FEV1≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。診斷與嚴(yán)重程度分級；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70％及FEV180％預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。(二)體征早期多無異常體征。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。聯(lián)合 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。早期 常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。診斷方法：1．病史和癥狀體征；2．影像學(xué)診斷 肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。 }： 結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。體溫一般在治療3～10天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。病變范圍大會出現(xiàn)氣促。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。 （3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征?？杀徽`診為急腹癥。 (三)確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。. .. . ..內(nèi)科學(xué)一、呼吸系統(tǒng)疾病1肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇埃趯嵶冴幱爸锌梢娭夤艹錃庹?，肋膈角可有少量胸腔積液。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，約5％并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次靜脈滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。結(jié)核病的病理過程特點是破壞與修復(fù)常同時進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變恢復(fù)階段。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3．痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。 嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。適量1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。實驗室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。（三）胸部CT檢查（四）血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。分級 FEV1/FVC70% FEV130%預(yù)計值 或FEV150%預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭 ：1．反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。5．臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF 變異率≥20％。病情許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但根據(jù)臨床病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細(xì)胞學(xué)或細(xì)菌學(xué)檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1．緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。1．肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。 ②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動脈壓升高。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 ③血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。 。2．血痰或咯血 多見于中央型肺癌。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1．轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2．轉(zhuǎn)移至骨骼3．轉(zhuǎn)移至腹部4．轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。發(fā)病機制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。 2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。全身感染可是誘因之一。（5）治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。 （2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。 1 ①心鈉素有很強的利尿作用。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。 b..端坐呼吸。 ②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。 ③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 ②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 ②控制鈉鹽攝入 ③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。 ，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑 ，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。 (B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)。 (C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。 (B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。 6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量?；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。 ，主要為急性肺水腫。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2．吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復(fù)1次。（2）硝普鈉：為動、靜脈血管